Aag糖基化酶有助于修复一类被称为烷基化剂的药物引起的DNA损伤。烷基化剂通常用作化疗药物,也存在于烟草烟雾和燃料排放等污染物中。烷基化剂作为癌症化疗药物,其效果依赖于通过干扰DNA复制和RNA转录的DNA损伤诱导肿瘤细胞快速***而导致细胞死亡。
“人类患者中尚未发现这些药物造成的视网膜损伤,但烷基化剂可能对其他人体组织产生类似的损伤。”Samson补充说道。
恶性循环
在2009年的一项研究中,Samson和她的同事发现,相对低水平的烷基化剂暴露会导致小鼠视网膜损伤的发生率非常高。烷基化试剂会产生特定类型的DNA损伤,而Aag糖基化酶通常会启动修复这种损伤。然而,在某些Aag水平较高的细胞中,如小鼠光感受器中,这种酶的过度活跃会引发了一系列***终导致细胞死亡的事件。
在这项研究中,研究人员想要弄明白这是怎么发生的。他们知道,Aag在受影响的细胞中过度活跃,但他们不知道它是如何导致细胞死亡的,也不知道发生了什么类型的细胞死亡。研究人员***初怀疑是细胞凋亡(一种程序性细胞死亡),死亡细胞逐渐被其他细胞分解和吸收。
然而,他们很快发现另一种细胞死亡是造成这种损伤的主要原因。当Aag开始试图修复烷基化剂造成的DNA损伤时,它会切断大量受损的DNA碱基,从而过度激活一种叫做PARP的酶,这种酶会导致坏死。在这种类型的细胞死亡过程中,细胞***并溢出其内容物,从而提醒免疫系统出了问题。
死亡细胞分泌的一种蛋白质(被称为HMGB1),它会刺激产生吸引巨噬细胞的化学物质,巨噬细胞专门穿透视网膜的感光层。这些巨噬细胞产生高度活性氧,造成更大的损害,使环境更具炎症性。这反过来又会导致更多的DNA损伤。
Samson说:“这使情况变得更糟,因为Aag糖基化酶会作用于炎症引起的损伤,这样就形成了一个恶性循环,DNA修复会导致感光层越来越多的变性和坏死。”
但这些都不会发生在缺乏Aag或PARP的小鼠身上,也不会发生在眼睛的其他细胞或大多数其他身体组织中。***让Samson惊讶的是,“视网膜上的其他细胞完全不受影响,它们必须经历同样数量的DNA损伤。所以,一种可能性是它们不表达Aag,而光感受器细胞表达Aag。”
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对小鼠整个视网膜进行快速、清晰的高对比度成像,以研究内皮细胞、血管、小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互作用。
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