如何开启DNA修复延缓机体衰老和疾病的发生？

近日，一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中，来自美国罗彻斯特大学的研究人员在寻找激活SIRT6的机制时，他们将化学YZ剂应用于人类皮肤细胞中来确定到底哪种蛋白质对于修复破碎的DNA链非常关键，结果研究者发现了一种关键蛋白c-Jun氨基末端激酶(JNK)，该蛋白能够激活基因对氧化性应激的反应，当JNK被YZ时，SIRT6就不会被激活，而且破碎的DNA链也不会被有效地修复。

为了在细胞内部传递压力信号，JNKs会将磷酸基团添加到蛋白质上，研究者发现，JNK能够修饰SIRT6上的氨基酸残基，一旦被修饰，SIRT6就能够将PARP1酶吸引到DNA的损伤位点中，在损伤位点处PARP1就能会进行一系列化学过程来修复DNA；实际上，激活的基因能够充当**响应者来将DNA修复酶类招募到事故位点并且促进其发挥DNA修复的过程。

研究者Gorbunova表示，这项研究中我们揭示了机体老化过程发生的分子机制，此前研究中我们通过研究阐明了机体在以后生活中出现的“次级”DNA修复过程，同时还揭示了跳跃基因如何保持无活性状态。理解机体老化的分子、化学及遗传过程对于个体保持长寿以及较好的生活质量非常关键，当然后期还需要进行更多的研究以及临床实践，而且这对于开发新型抗衰老疗法也至关重要。

Z后研究者表示，本文的研究结果还能够帮助制药研究者未来设计新型药物来激活SIRT6从而降低机体DNA的损伤过程；这些药物或许能够被用来保护机体基因组免受损伤，当然也能够YZ癌症及其它疾病的发生，并且延长个体的健康寿命。