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大脑中各种化学分子就充当着调控信号的角色。***近，《细胞报告》的新研究又找到了两种参与大脑信号调控的蛋白RIM1和SRPK2，它们主要负责控制突触部位的信号传递。

突触作为一个信号中转站，有的信号在抵达时就能够往下游传输，有的信号则积累到一定程度才会传递。根据新研究，具体哪些信号需要释放，哪些需要等待，就依赖RIM1来完成。

其中关键的是突触中许多充满神经递质的突触小泡，这些小泡会在突触一侧等待，当接收到合适信号时它们才会被释放。“这些突触小泡释放的数量，以及受体对其作出的反应都是严格控制的，”德国波恩大学的神经科学家Schoch McGovern博士表示。

McGovern博士和同事曾在果蝇中发现，RIM1在这一过程中会比较活跃。不过，更加***的生物是否会有更复杂的调控机制仍然不清楚。为此，他和同事将这一研究扩展到了小鼠层面。

▲SPRK2会修饰RIM蛋白来影响突触信号传递过程

在新研究的分析中，他们发现突触小泡释放过程中，名为SRPK2的酶会不断地往RIM1的一些氨基酸上添加磷酸基团，而与此对应的，特定氨基酸的磷酸化则会提升突触小泡的释放数量。

“究竟是增加还是减少突触小泡的数量，就要看是哪些氨基酸被磷酸化了，” McGovern博士解释道。他们还不清楚被磷酸化的RIM1在执行功能之后会怎么处理，有可能还有其他的酶会对其进行修饰，完成后续调控工作。

RNA提取磁珠属于纳米生物磁珠的一种，主要作用是用于核酸提取过程中的RNA提取，粒径分布在500nm左右，是洛阳吉恩特生物自主研发生产的高分子纳米磁性微球，该磁珠悬浮时间长，磁响应时间迅速，对DNA甲基化过程中的提取环节提供良好的支持，可明显缩短实验时间，提高实验效率，并在提取结果上保持稳定，配合核酸提取仪，更能实现快速的RNA提取。

    随着社会生活压力的不断增大以及高脂高糖饮食摄入的增加，肥胖逐渐成为现代社会中不可忽视的健康问题。肥胖带来的不仅仅只是自身形象不佳，其对于身体健康带来的诸多问题也是不容忽视的，尤其是对于心血管系统的伤害更是触目惊心。因肥胖引发的高血压、冠心病等心血管疾病发病率逐年增加的同时，也逐渐呈现年轻化趋势。因此，肥胖亟待引发人们的关注。一项发表在Nature Communications上，题为“Rare loss of function variants in the hepatokine gene INHBE protect from abdominal obesity”的研究发现了减少人体腹部脂肪的关键基因突变，靶向该基因进行治或许可以实现***减重。值得一提的是，该项研究的研究机构之一也即***的RNAi公司Alnylam计划利用其现有平台寻求INHBE及其基因产品Activin的开发候选者。

    在这项研究中，为了找到与腹部脂肪相关的遗传变异，研究人员从英国生物样本库里50多万参与者的基因序列信息入手，***终分析了其中36万余人的相关健康信息。脂肪组织的分布在代谢健康和心血管疾病风险中发挥很大作用，这与通过体重指数（BMI）评估的整体肥胖无关。研究人员使用经过身体质量指数调整后的腰臀比（WHRadjBMI）作为衡量腹部脂肪的指标，他们发现这一指标与2型糖尿病、冠心病、血糖特征、循环脂质以及血压之间存在显著的因果关系。

    通过分析参与者的外显子序列，研究人员***终发现了与人体腰臀比降低***显著的基因INHBE。INHBE主要在肝脏表达并编码一种分泌蛋白，而这种蛋白可能在其他组织（如脂肪）中发挥作用。对INHBE突变携带者的进一步分析揭示了有利的代谢特征，包括甘油三酯降低、高密度脂蛋白胆固醇升高和空腹血糖降低，并且其发生冠心病和2型糖尿病的几率要比非携带者更低。

    礼来公司宣布，其在研葡萄糖依赖性促胰岛素多肽和胰高血糖素样肽-1受体双重激动剂tirzepatide在肥胖症或超重群体的***注册性3期临床试验中达到主要终点。

    这项研究一共招募了2539名参与者，是***个3期注册试验，以评估tirzepatide对肥胖或至少有一种合并症的超重且没有糖尿病的成年人的疗效和安全性。tirzepatide是一种GIP（葡萄糖依赖性促胰岛素多肽）受体和/GLP-1（胰高血糖素样肽-1）受体激动剂，可同时激活GLP-1受体和GIP受体介导的信号通路，进而可能通过多种机制达到减重效果。

    研究结果显示，tirzepatide达到了两个主要终点，与安慰剂相比，tirzepatide组受试者的体重相对于基线的平均百分比变化更大，接受***高剂量tirzepatide治的亚组平均体重下降22.5%，约24公斤[2]。

■ 与安慰剂相比，接受tirzepatide治疗的受试者中，服用5mg的受试者平均体重减轻了16%，服用10mg的受试者平均体重减轻了21.4%，服用15mg的受试者平均体重减轻了22.5%；

■ 接受tirzepatide治疗的受试者中，5mg剂量组中89%的患者和10mg、15mg剂量组中96%的患者体重至少减轻了5%，而在安慰剂组中，仅有28%的患者体重减轻5%；

■ 服用tirzepatide的受试者中，15mg剂量组有63%的患者减重达到了20%，而服用安慰剂的人只有1.3%。

服用不同剂量tirzepatide后，患者的减重效果

    在整体安全性和耐受性方面，tirzepatide与其他获批用于治疗肥胖症的基于肠促胰岛素的疗法相似。其中***常报告的不良事件与胃肠道相关，严重程度通常为轻度至中度，经常发生在剂量递增期间。服用5mg、10mg、15mg Tirzepatide的受试者出现的不良事件包括恶心（24.6%, 33.3%, 31.0%）、腹泻（18.7%, 21.2%, 23.0%）、呕吐（8.3%, 10.7%, 12.2%）和便秘（16.8%, 17.1%, 11.7%），较安慰剂组更低。

      片段筛选磁珠作为高通量测序中的关键原料，是影响整体实验结果的重要部分。如何对片段筛选磁珠进行稳定性的规模化生产，也是各类磁珠厂商要面临的问题。洛阳吉恩特生物科技有限公司作为生物磁珠的生产厂家，对片段筛选磁珠的关键工艺进行长期、大量的优化，通过在实际应用场景中的反复测试，目的片段筛选准确，尤其对于200-500bp的片段，筛选效果良好稳定，并且磁珠的磁响应速度快，可以在较短的时间内完成实验，筛选结果可直接进行下游环节。

      做梦——人在睡眠时自然发生的一个过程。来自日本理化学研究所的科学家发现，做梦这件事归功于Chrm1 和 Chrm3 两个关键基因。当敲除这两个基因时，人在快速眼动(REM)睡眠期的睡眠水平会下降，且不再做梦、记忆减退。人在睡觉过程中，脑电图会发生各种随着睡眠深度不同而不同的变化。根据脑电图的不同特征，睡眠分为两种状态：非眼球快速运动睡眠（NREM睡眠）和眼球快速运动睡眠（REM睡眠），梦境通常发生在REM睡眠期。

      此前研究表明，乙酰胆碱受体（可产生副交感神经兴奋效应，即心脏活动、消化腺分泌增加、瞳孔缩小等）参与了REM睡眠的调节，为了揭示REM睡眠背后的分子机制，在***新一项研究中，通讯作者Hiroki Ueda及其团队在小鼠模型中实验了胆碱能神经元，这种神经元布满乙酰胆碱受体。

DOI：http://www.giant-bio.com/home-newsinfo-id-4263.html

在发表于《Cell Reports》杂志上题为“Muscarinic Acetylcholine Receptors Chrm1 and Chrm3 Are Essential for REM Sleep”的这篇文章中，研究人员首先通过突触抑制这些神经元来识别对睡眠至关重要的神经元群体。之后使用CRISPR基因编辑技术系统地禁用乙酰胆碱受体基因。

       让人意外的是，当敲除了乙酰胆碱受体基因Chrm1和Chrm3后，他们发现，REM睡眠期几乎丧失，而失去了这一睡眠阶段也就意味着不再产生做梦现象。

       另一方面， NREM睡眠可分为I、II、III、IV四个阶段，其中I、II期称“浅睡眠”，III、IV期称为“深睡眠”。II期非快眼动睡眠期占总睡眠时间的50%左右。研究人员据此认为该实验中小鼠睡眠时间的缩短或是由于NREM睡眠时间缩短造成，这就表明，胆碱能调节对NREM睡眠也很重要。通过进一步研究，作者继而得出，REM睡眠受损也会缩短NREM睡眠的持续时间。

      一般来说，当REM睡眠出现障碍时，会出现一系列问题，如精神压抑、过度饮酒、脑血管疾病和变性性神经系统疾病等。然而在这项研究中，作者们观察到，当广泛分布于不同大脑区域的Chrm1和Chrm3基因被敲除时，尽管小鼠几乎完全不再经历REM睡眠，但仍然存活了下来。

        作者、RIKEN研究员Yasutaka Niwa说:“令人惊讶的发现是，尽管REM睡眠几乎完全丧失，小鼠还是可以存活的，这将使我们能够严格验证REM睡眠是否在学习和记忆等基本生物功能中发挥了关键作用。”

总结来说，这些发现强烈暗示Chrm1 和 Chrm3基因对梦境以及睡眠调节的重要性，尤其是对REM睡眠发挥的作用。

        生物磁珠对细胞筛选的方法已日渐成熟，原理是将包被一抗的磁珠与细胞表面对应的分子特异性结合，或者将包被二抗的磁珠与已经与细胞表面分子特异性结合的一抗结合。磁珠携带与之结合的细胞吸附与分离柱或试管上，实现阳性细胞或阴性细胞的分离。洛阳吉恩特生物自主研发生产了各类生物磁珠，可以实现稳定的实验结果

一项发表于《自然•衰老》的研究中，来自加州大学欧文分校（UCI）的研究团队找到了有望让老年人的免疫系统重返青春的潜在靶点。

论文***作者，UCI病理学系助理教授Haik Mkhikian评价道：“我们可能找到了免疫系统的‘青春之泉’。”

作为免疫系统的指挥官，T细胞能协调体内的免疫应答，从而抵抗感染。而在T细胞中，一个随年龄增长而改变的关键成分是支链聚糖。

在T细胞中，支链聚糖随着年龄增长而增多。这项研究发现，受与年龄相关的糖类代谢物N-乙酰葡糖胺和白细胞介素7的影响，在雌性小鼠中，支链聚糖含量的增长幅度更大。

▲白细胞介素7信号升高，增加N-乙酰葡糖胺的分支

论文通讯作者，UCI医学院的Michael Demetriou教授表示：“我们的研究表明，逆转支链聚糖的积累能让人类和小鼠的T细胞功能恢复年轻状态。在雌性老年小鼠中，这一改变降低了沙门氏菌感染的严重程度。”

“通过这项研究，对于老年人为什么在遭受感染时更脆弱，我们取得了新的见解，这将有助于开发潜在的新疗法。”Demetriou教授补充道。

因此，这项研究为恢复衰老T细胞的活力提供了多个潜在的靶点，包括改变支链聚糖，或是与年龄相关的血清N-乙酰葡糖胺或白细胞介素7的升高。

在这项研究中，作者对不同年龄、性别小鼠的T细胞进行分析，结果证明了与性别相关的差异。这一发现也提醒人们，为了有效地逆转免疫功能障碍，我们还需要开发与性别相关的新策略。

DNA提取磁珠可以有效的从标本中提取基因组DNA、病毒DNA或游离DNA，采用化学合成的方法将四氧化三铁进行特殊的处理，使其粒径达到均一化分散，再通过特殊的材料进行官能基团（如硅羟基、羧基）的包覆。包覆官能基团后，磁珠具备了核酸吸附能力，配合核酸提取仪，可以自动化的提取DNA和RNA。

阳光照射会增加人们的食欲，可能导致长胖。更令人意外的是，这个结论只对男性管用，女性却不受影响。这到底是怎么一回事呢？

我们首先要知道的是，食欲是由什么控制的？简单来说，是身体其他区域与大脑的交流：由肠道、脂肪组织、肝脏等器官组织释放的激素抵达特定的脑区（例如下丘脑）后，根据机体当前的能量情况，控制着我们对于进食的需求。

而在这项发表于《自然•代谢》的全新研究中，由以色列特拉维夫大学Carmit Levy教授领导的团队揭示了一个以往长期被忽略的问题——皮肤脂肪组织与食欲的关系。

作为这项研究的起点，研究团队首先对一项以色列全国性营养调查的数据进行了分析。从约3000人为期3年的数据中，研究团队找到了线索：男性的能量摄入随着季节变化，夏季时***高；相反，女性却不会出现相应的变化。研究人员联想到，夏季是太阳辐射***强的时间段，因此会不会是紫外线照射影响了食欲？

这个猜想在小鼠实验中得到了验证。他们将小鼠暴露在紫外线环境中，10周过后，检验小鼠血液中相关蛋白水平的变化。结果，雄性小鼠血液中的食欲刺激素（ghrelin，又称胃生长激素释放素）水平明显上升，体重也显著增长；而雌性小鼠却没有出现明显变化。

正如其名称所体现的，食欲刺激素会提升小鼠的食欲，从而促进食物摄入、造成体重上涨。有趣的是，胃是食欲刺激素在身体内的主要生产工厂，但在这项实验中，这种激素的增加却与胃部无关。而真正导致了血液中食欲刺激素增加的，是这种激素的次要生产场所：皮肤脂肪组织。

随着皮肤脂肪组织在光照刺激下释放食欲刺激素，这种激素通过血液抵达下丘脑，造成下丘脑中刺鼠相关肽（agouti-related peptide）的表达升高——这种神经肽正是调控食欲的关键中间环节。

到这里，这条通路还有一个关键问题没有解决：紫外线照射是如何与皮肤的激素释放联系起来的？进一步研究找到了答案，这是一个我们熟悉的名字：转录因子p53。

▲光照对两性的食欲产生了截然不同的影响

我们知道，p53是著名的抑癌基因，可以通过调控一系列基因的表达，肿瘤生长。在这里，紫外线可以上调雄性小鼠皮肤中p53的表达，从而激活食欲刺激素启动子。而雌性小鼠的雌性激素了p53的作用，因此皮肤脂肪细胞中不存在额外的食欲刺激素释放，这也解释了女性以及雌性小鼠不随季节变化的食欲刺激素水平。

接下来的两组小鼠模型试验分别验证了上述结论：皮肤脂肪组织中p53缺失的雄性小鼠即使接受了光照，食欲也不会增加；而切除了卵巢的雌性小鼠由于雌性激素水平低，因此和雄性小鼠一样，在紫外线照射时食欲增加。

接下来，研究团队从小鼠回归人体细胞，对人类皮肤样本开展了实验。他们发现，男性的皮肤样本暴露在紫外线环境中5天后，食欲刺激素的水平开始增加，这也进一步解释了观察到的夏季男性食欲变化。

▲光照导致男性的食欲刺激素水平上升、造成饥饿

研究团队总结称，这项研究表明暴露在日照中的皮肤脂肪，成为一类全新的进食行为调控机制。它的另一个意义在于，我们对能量代谢的认识需要更新——在目前能量平衡公式的基础上，或许需要将皮肤脂肪组织考虑在内。这项研究也将为理解皮肤在能量与代谢稳态中的作用，指明全新的道路。

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       近日，英国诺里奇研究院分子微生物学系和美国杜克大学医学院生物化学系的科学家利用Wes在MolecularCell（IF：14.548）发表文章：c-di-GMP Arms an Anti-s to Control Progression of Multicellular Differentiation in Streptomyces，Molecular Cell 77, 1–14.

研究摘要

      链霉菌是主要抗生素来源，在复杂的发育生命周期中，与孢子的形成同时产生。信号分子c-di-GMP结合BldD，以控制发育的开始。在本文中，c-di-GMP通过武装一种新型的抗-S（RsiG）结合并隔离形成孢子的特异性S因子（sWhiG）来控制生殖菌丝分化为孢子。本文介绍了RsiG-（c-di-GMP）2-sWhiG复合物的结构：一个不寻常的，部分插入的c-di-GMP二聚体与RsiG-sWhiG界面处的结合。RsiG在不存在sWhiG的情况下，采用在螺旋线圈的每个螺旋上重复的新颖E（X）3S（X）2R（X）3Q（X）3D序列，与c-di-GMP结合。进一步的研究表明c-di-GMP对于RsiGYZsWhiG是必不可少的。这些发现揭示了s-抗-s复合物形成的控制机制，并揭示了c-di-GMP作为链霉菌发育的主要整合者。Wes全自动定量western blot
       本文利用Wes全自动定量Western blot技术，对孢子形成发育过程中的sWhiG蛋白进行定量。样本来源：链霉菌培养DNB培养基，离心取菌丝球粒，再进行超声裂解。裂解液终浓度0.7 mg/mL，取3μl进行Wes定量western blot检测。（具体方法见下文）

       本文后续利用Wes，定量检测与WTrsiG等位基因和rsiG*等位基因互补的rsiG突变体中的RsiG蛋白水平。

       本研究样本处理及实验条件如下：

       For analysis of protein levels, mycelial pellets originating from 5 mL of culture grown in DNB were resuspended in 2 mL of ice-cold wash buffer (20 mM Tris pH 8.0, 5 mM EDTA). Samples were centrifuged at 13,000 rpm for 1 min at 4C. The supernatant was removed, and the pellet resuspended in 0.4mL of sonication buffer (20mMTris pH 8.0, 5mMEDTA, 1 x EDTA-free protease inhibitors [Roche]). Samples were sonicated at 4.5-micron amplitude for 7 rounds of 15 s, separated by 15 s of rest on ice. Lysed samples were then centrifuged at 13,000 rpm for 15 min at 4C in order to remove cell debris. Total protein concentration was determined using a Bradford assay (Biorad). For analysis of RsiG or RsiG* levels, cell lysates were diluted to a final concentration of 0.7 mg/mL and loaded in triplicate into a microplate (ProteinSimple #043-165), along with a polyclonal anti-RsiG antibody raised in rabbit (Cambridge Biosciences) diluted 1:50. For analysis of sWhiG levels, cell lysates were diluted to a final concentration of 0.2 mg/mL and loaded in triplicate, along with a polyclonal anti- sWhiG antibody raised in rabbit diluted 1:50. For both cases, protein levels were analyzed using the automated Western Blotting machine Wes (ProteinSimple, San Jose, CA) with the Wes-Rabbit (12 to 230 kDa) Master kit according to the manufacturer’s instructions.

       更多Wes/Jess系列定量western blot技术，请联系ProteinSimpleZG

（来源：ProteinSimple）

细胞核内的转录因子是决定细胞命运、形态、和生理功能的中心指挥者，而在细胞膜表面的蛋白则通过与细胞环境的相互作用来执行这些指令。“转录因子→细胞表面蛋白→生理功能”的框架被认为存在于一切涉及细胞与环境交流的生物学过程中。例如在发育的神经元中，科学家们常常假设转录因子通过调节细胞表面蛋白的表达，来控制神经元之间连接，形成特定的神经环路。

2022年5月24日，来自美国斯坦福大学与霍华德休斯医学研究所的知名学者骆利群教授，带领团队在Neuron期刊上发表研究论文，用一个定义谱系的转录因子Acj6为例子，展示了转录因子如何“四两拨千斤”，通过调节不同组合的表面蛋白的表达，控制不同神经元类型的连接。骆利群实验室的博士生谢琦婧和李介夫博士为本文的共同***作者。

早在2003年，骆利群教授团队发现转录因子Acj6特异性表达在果蝇嗅觉系统投射神经元 （projection neuron，PN）的一个谱系（lineage）中，并控制这些神经元特异性的树突靶向。不过，当时由于缺少直接测量特定细胞群体表面蛋白表达的方法，无法进一步知道Acj6以及其他转录因子如何通过细胞表面的蛋白质控制神经连接的特异性。

直到2020年，骆利群教授、本文的共同***作者李介夫博士与合作者发展了一种高时空分辨率的蛋白组学技术，在方法上实现了突破。这种技术使得研究人员可以直接在完整果蝇大脑内对指定细胞类型的表面蛋白组进行高精度的生物素标记、富集和分析，也为系统地研究转录因子如何在多细胞生物的完整组织中塑造细胞表面蛋白质组提供了可能。

▲相关阅读：骆利群/Alice Ting联合团队《细胞》发文，创新技术找到多个神经连接调节因子

在此次新研究中，研究人员运用这种蛋白组学技术，首先找到了转录因子Acj6调节哪些细胞表面蛋白来执行它的命令。他们分别在野生态和acj6功能丧失突变体中，对投射神经元进行了表面蛋白组的定量分析，然后基于蛋白组学的数据进行体内筛选，由此揭示了许多执行Acj6连接指示的分子。

这些表面蛋白有一些正如作者的猜测，属于细胞粘附分子，但还有一些则令人意外。比如，机械敏感离子通道Piezo。这种蛋白传统上被认为只介导神经元功能，但他们发现，失去机械敏感离子通道活性的Piezo突变体可以与野生型Piezo一样精准调控PN树突靶向。“这个结果***展示了Piezo独立于机械感觉离子通道的功能。”作者指出。 

▲在PN中敲除Piezo导致树突错误的靶向（白色箭头）

接下来，为了建立转录因子Acj6与其调控的表面蛋白在树突靶向中的功能性联系，研究人员在表达Acj6的投射神经元中特异性地敲除了acj6，同时又在这些神经元中特异性地表达了Acj6促进表达的表面蛋白。

实验结果表明，在不同神经元类型中，Acj6通过调控不同组合的表面蛋白表达来指定这类神经元特异的靶向。

“在不同神经元中，一个转录因子是通过调节相同、还是不同的细胞表面蛋白以指定它们的特异连接，这个问题过去并不清楚。”研究人员指出，“发育神经生物学长期存在一种假设，认为神经连接的特异性可能是由表面蛋白组合编码（combinatorial code）控制，现在我们***为这一假设提供了实验证据，展示了表面蛋白间的遗传相互作用模式（加法、减法和协同）。”

▲Acj6在不同神经元类型中通过调控不同表面蛋白（cell-surface executor）的表达来控制神经连接特异性

正如科学家们在论文中提及的那样，这篇文章为未来研究转录因子功能与机理提出了一个新的策略和方法的原型。

RNA提取磁珠属于纳米生物磁珠的一种，主要作用是用于核酸提取过程中的RNA提取，粒径分布在500nm左右，是洛阳吉恩特生物自主研发生产的高分子纳米磁性微球，该磁珠悬浮时间长，磁响应时间迅速，对DNA甲基化过程中的提取环节提供良好的支持，可明显缩短实验时间，提高实验效率，并在提取结果上保持稳定，配合核酸提取仪，更能实现快速的RNA提取。

为什么我们的大脑比所有其他生命都更加聪慧？这个问题充满了无尽的魅力，也吸引科学家从不同角度给出了答案。而现在，一项发表于《自然•神经科学》的研究从信息处理的角度提供了全新的观点。

我们的大脑是如何处理信息的？随着研究的深入，我们对这个问题的理解也在不断变化。目前的理论认为，大脑是一个分布式信息处理系统：由紧密相连的不同“元件”,也就是大脑区域构成，而这些不同区域之间的信息交互，则是通过输入和输出信号系统来实现。

但这只是答案的一部分。在***新研究中，来自剑桥大学的研究团队将脑区之间的信息处理分解为两类。这时，我们与其他灵长类动物在信息处理方式上的差异，就部分解释了人类与众不同的认知能力的来源。

让我们首先来看前文提到的***种信息处理方式。这种方式存在于处理听觉、视觉与运动等信息的功能区，这些脑区依靠严格的输入与输出方式交换信息，这种方式确保了信息可重复、可靠的传输。

以视觉为例，我们的眼睛接受到信息后，会将信息传***大脑后端的枕叶区域。但两只眼睛提供的信息在很大程度上是重复的，也就是说，大脑相应区域收到了大量“冗余”的信息输入。比如说，你只用左眼看见了一棵树，换成两只眼睛，看见的依然是一棵树。这种处理方式就被命名为“冗余”（也称“分享”）信息处理。

冗余的存在显然是有意义的。它确保了信息的可重复性与可靠性，即使一只眼睛的信息出了问题，另一只眼睛也能将信息传给大脑。这种能力对于物种的生存***关重要。在这种情况下，不同区域间的连接有着固定的线路，就如同需要电话线的座机。

但看到这里，你可能已经在想：两只眼睛看见的信息可不全是冗余的。这正是接下来要说的第二种情况。某些类型的视觉信息需要两只眼睛协作才能接收到。例如，一只眼睛能看见一棵树，但要知道它离我们有多远，则需要来自两只眼睛的信息。

这就是不同于“冗余”的第二种信息处理方式：“协同”（或“互补”），即大脑不同区域构成的网络，实现了更复杂的信息整合。

▲不同脑区中，“冗余”与“协同”这两种信息处理方式的比重有所差异

这种协同处理在支持更复杂认知功能（例如注意力、学习、工作记忆、社交等）的大脑区域中***为普遍。如果说“冗余”处理方式是座机，“协同”方式更接近于移动电话。协同作用大量发生的区域，包括皮层前部与中部，这里整合了来自不同大脑区域的信息。因此相比于感觉与运动功能区，这些区域与大脑其他部分的连接更普遍、高效。

那么，这两种信息处理方式的比重差异，是让我们脱颖而出的因素吗？

研究团队利用人类与灵长类近亲的脑成像与遗传分析结果，分析了协同这种通过复杂网络来构建信息的能力，在人类和灵长类近亲中是否不同。

在脑成像对比中，研究团队的一个关键发现是，协同信息处理方式在人类大脑信息中的比例要高于猕猴大脑。而人类与猕猴的大脑对冗余信息处理的依赖程度相似。

▲在向人类的演化过程中，协同处理方式的重要性明显提升

此外，这项研究还特别关注了两者在前额叶皮质区域的差异，这里是支持***认知功能的脑区。研究显示，猕猴的前额叶皮质脑区中，冗余信息处理更为普遍；而人类则是协同信息处理占主导地位。

伴随着演化的进程，前额叶皮质区域也发生了明显的扩张。对比人类与黑猩猩的大脑发现，相比于黑猩猩，人类大脑扩张更明显的区域，对协同处理方式的依赖程度也越重。

随后的遗传数据分析也提供了更多证据：与协同信息处理相关的大脑区域，更有可能表达人类特有的基因，而这些基因与大脑发育与功能息息相关。

综合这些发现，这项研究指出，在灵长类向人类演化的进程中，新获得的脑组织可能主要用于协同信息处理。这种信息处理方式带来的优势，也让我们获得了远超近亲的认知能力。这个遗失许久的答案，也让我们距离完全理解人类的大脑与认知更进一步。

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       世界卫生组织将所有类别的紫外线(ultraviolet, UV)辐射归类为1级致癌物质。然而，调查显示，仍有80%的欧洲人相信拥有古铜色的肌肤象征着健康和美丽。但本质上，晒黑就是紫外线对皮肤造成伤害的表现。同时，有证据表明紫外线可以预防心血管疾病和增强肝脏代谢。不论是利是害，阳光通过皮肤对大脑和内分泌系统造成影响已是不争的事实。现在，又有研究发现，日光暴露会导致男性的觅食行为和食物摄入的增加，而雌激素的干扰则使得女性不受其影响。

    发表于nature metabolism的一项题为“Food-seeking behavior is triggered by skin ultraviolet exposure in males”的研究指出：UVB的照射将导致皮肤脂肪细胞中的p53转录激活，饥饿素（ghrelin）的mRNA水平升高，血浆中饥饿素浓度增加，从而增进进食***；在敲除了p53的小鼠中，UVB诱导下的饥饿素表达和觅食行为被消除；而在雌性中，雌激素则通过干扰饥饿素启动子上的p53-染色质相互作用，阻止了饥饿素对UVB的响应。

    参与食欲调节的激素有很多，如胰岛素、瘦素等外周激素都可食欲，但饥饿素是目前***已知能够刺激食欲的外周肽。饥饿素的分泌受血液中营养物质和代谢物的抑制，而谷氨酸钠、多巴胺、催产素和肾上腺素则会增加饥饿素分泌。多种环境因素，如音乐、光照、气味，都能影响饥饿素分泌，但潜在机制未明。胃是饥饿素的主要来源，然而切除胃只能减少65%的饥饿素，说明还存在着其他生产饥饿素的组织。本项研究揭示了UVB暴露-皮肤-p53基因-饥饿素这条通路是如何影响人类男性/雄性小鼠增加觅食行为，而人类女性/雌性小鼠则不受影响的。

日光照射可增强男性能量摄入和代谢情况

     研究人员通过分析一项约3000人为期3年的全国营养调查数据发现，男性的能量摄入和代谢情况与太阳辐射及其季节性波动显著相关。研究对志愿者UVB暴露前后血浆进行质谱分析，并通过蛋白质图谱和基因本体论分析进行功能相关性分析，对小鼠UVB暴露后总血浆蛋白进行蛋白质组学分析。数据表明，和人类男性一样，雄性小鼠对紫外线和季节变化更为敏感，新陈代谢受到显著影响。

UVB暴露增强雄性的觅食行为

    研究人员对小鼠进行为期10周的UVB暴露处理，并观测期间的食物摄入量和行为活动，发现雄性小鼠在暴露于UVB时，食物摄入量和进食行为显著增加，但***大摄氧量和粪便中的脂肪含量则表明，基础代谢率不会受到调节。通过经典的衡量动物可以为获得食物付出多少努力的楼梯测试，研究人员发现，经UVB暴露的雄性小鼠比未经UVB暴露的雄性小鼠吃得多得多。旷场测试的结果则显示，经UVB暴露的雄性小鼠吃下的食物数量和在***食物区域停留的时间都显著增加。常用来测试动物焦虑行为的高架十字迷宫实验及对小鼠注射β-内啡肽拮抗剂纳曲酮的旷场测试则表明，β-内啡肽不是UVB暴露导致增强觅食行为的原因。

    DNA提取是分析农作物分子生物学性状的重要步骤，现阶段，常用的DNA提取技术有磁珠法和离心柱法，使用磁珠进行农作物的DNA提取，可以实现高通量、自动化的操作。由于磁珠对核酸的吸附灵敏度高，只需要少量的叶片或其他组织即可得到高得率、高纯度的DNA。吉恩特生物采用自主研发生产的纳米生物磁珠和磁珠法DNA提取试剂盒，可以从各种类型的农作物中提取高质量的核酸，配合核酸提取仪，可以达到快速自动化提取的目的。

在近期的《自然》杂志上，美国西北大学的科学家们发现了一个单一的主基因，可以将耳毛细胞分别编程为外毛或内毛细胞，克服了阻碍这些细胞发育以恢复听力的重要障碍。

论文主要作者，西北大学Jaime García-Añoveros教授说：“我们***发现了清晰的细胞转换机制，可以由一种细胞类型转换到另一种类型。我们克服了一个重大障碍，提供了一种以前无法获得的工具来制造内毛细胞或外毛细胞。”

根据美国疾病控制与预防***的数据，在美国55 至 64 岁的人群中大约有 8.5% 患有致残性听力损失。在 65 岁至 74 岁的人群中，这一比例增加至近 25%，在 75 岁及以上更是增加到了 50%。

此前，科学家们可以人为制造出耳毛细胞，但它们不会分化成在听力发生过程中具有不同功能的内毛细胞或外毛细胞。这次的新发现则朝着挖掘这些特定细胞迈出重要一步。

耳蜗产生的外毛细胞死亡通常是耳聋和听力损失的原因。外毛细胞响应声波的压力而膨胀和收缩，并为内毛细胞放大声音。内部细胞将这些振动传递给神经元，从而产生我们听到的声音。

“这就像一场芭蕾舞，” Jaime García-Añoveros教授在描述内毛细胞和外毛细胞的协调运动时充满了敬畏，“外层细胞蹲下跳起，将内层细胞进一步举起到耳朵里。耳朵是一个美丽的器官。哺乳动物中没有其他器官可以如此精确地定位细胞，它具有超高的测量精度，否则听力不会发生。”

他们发现，对耳毛细胞进行编程的主基因开关是TBX2。当TBX2基因表达时，细胞变成内毛细胞；当TBX2基因被阻断时，细胞变成外毛细胞。产生其中任何一种细胞都需要一种基因混合物。从非毛细胞中制造出耳蜗毛细胞，需要有ATOH1 和 GF1 这两种基因，之后再打开或关闭 TBX2 基因以产生所需的内毛细胞或外毛细胞。

▲TBX2 基因在外毛细胞中的异位表达导致它们转化为内毛细胞

科研人员的目标是将非毛细胞这种支持细胞重新编程，将它们排列在毛细胞之间，并为它们提供结构上的支持，从而***终形成外毛细胞或内毛细胞。

虽然仍在实验阶段，但研究人员已经弄清楚如何制造特定的内毛细胞或外毛细胞，并找到了外毛细胞更容易死亡并导致耳聋的原因。这些新突破将为那些面临听力损失的老年人带来恢复听力的新希望。

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