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  ccg_steel 2006-02-08 00:00:00

  ICSC 编号：0007 CA号： 75-44-5 RTECS号：SY-5600000 UN编号：1076 EC编号：006-002-00-8 IMDG规划页码：2172 危险货物编号：23038 2名称 中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿 1编号 ICSC 编号：0007 CA号： 75-44-5 RTECS号：SY-5600000 UN编号：1076 EC编号：006-002-00-8 IMDG规划页码：2172 危险货物编号：23038 2名称 中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。 5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ，8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为Z低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。 5.2慢性毒性： 5.3诱变性：未见诱变性研究报告。 5.4致癌性：对评价的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入24和18个月，肺部未见肿瘤。 5.5致畸性：未见报道。 5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。 5.7中毒机制：所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。 严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。 6临床 6.1急性中毒 空气环境浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。 6.1.1临床表现 急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。 ①刺激期（立即反应期）：一般在吸入后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。 ②症状缓解期：吸入后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。 ③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。 ④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度，可在肺水肿出现之前猝死。 6.1.2诊断 ①刺激反应：在吸入后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。 ②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。 ③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。 ④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。 应防止误诊为心源性肺水肿，要注意一般肺水肿与ARDS的区别。 6.1.3ZL 6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度，有中毒可疑者，如无进一步留观和ZL条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。 6.1.3.2预防和ZL急性肺水肿： ①一般性ZL：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束YL和护理。 ②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因ZL。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气ZL中毒性肺水肿获良好治LX果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。 ③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。 ④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性ZL或轻重度中毒时，每日20～30 mg，分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的FZ。 ⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注， 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性ZL。 ⑥预防及ZL合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可SY小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。 ⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。 ⑧其他对症及辅助ZL：咳嗽时应用ZK剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。 急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。 6.2慢性中毒 6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。 6.2.2诊断: 6.2.3ZL: 7预防 7.1接触控制 ①工艺改革:生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。 ②加强尾气处理：生产过程排出含有的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。 ③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。 ④负压生产：的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。 ⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中浓度控制在Z高容许浓度（0.5mg/m3）以下。 7.2就业禁忌证： 有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。 7.3监护性体检： 根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。 7.4个人防护及作业防护： 在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3，活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和，有条件可在合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装QL通风设备，以便发生事故时及时处理。 8标准 8.1卫生标准：我国车间空气中的MAC为0.5 mg/m3。 8.2职业病诊断国家标准：职业性机型中毒诊断标准及处理原则GB8787-88 9中毒病例 男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使溢出。在检修过程中吸入低浓度约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度中毒”。 职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。 体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。 实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16，450/mm3， 嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血， 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置 Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。 ZL经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿 1编号 ICSC 编号：0007 CA号： 75-44-5 RTECS号：SY-5600000 UN编号：1076 EC编号：006-002-00-8 IMDG规划页码：2172 危险货物编号：23038 2名称 中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。 5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ，8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为Z低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。 5.2慢性毒性： 5.3诱变性：未见诱变性研究报告。 5.4致癌性：对评价的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入24和18个月，肺部未见肿瘤。 5.5致畸性：未见报道。 5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。 5.7中毒机制：所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。 严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。 6临床 6.1急性中毒 空气环境浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。 6.1.1临床表现 急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。 ①刺激期（立即反应期）：一般在吸入后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。 ②症状缓解期：吸入后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。 ③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。 ④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度，可在肺水肿出现之前猝死。 6.1.2诊断 ①刺激反应：在吸入后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。 ②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。 ③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。 ④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。 应防止误诊为心源性肺水肿，要注意一般肺水肿与ARDS的区别。 6.1.3ZL 6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度，有中毒可疑者，如无进一步留观和ZL条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。 6.1.3.2预防和ZL急性肺水肿： ①一般性ZL：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束YL和护理。 ②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因ZL。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气ZL中毒性肺水肿获良好治LX果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。 ③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。 ④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性ZL或轻重度中毒时，每日20～30 mg，分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的FZ。 ⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注， 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性ZL。 ⑥预防及ZL合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可SY小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。 ⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。 ⑧其他对症及辅助ZL：咳嗽时应用ZK剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。 急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。 6.2慢性中毒 6.2.1临床表现：迄今未见慢性

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  本尊乙 2006-02-07 00:00:00

  中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿 1编号 ICSC 编号：0007 CA号： 75-44-5 RTECS号：SY-5600000 UN编号：1076 EC编号：006-002-00-8 IMDG规划页码：2172 危险货物编号：23038 2名称 中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。 5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ，8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为Z低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。 5.2慢性毒性： 5.3诱变性：未见诱变性研究报告。 5.4致癌性：对评价的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入24和18个月，肺部未见肿瘤。 5.5致畸性：未见报道。 5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。 5.7中毒机制：所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。 严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。 6临床 6.1急性中毒 空气环境浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。 6.1.1临床表现 急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。 ①刺激期（立即反应期）：一般在吸入后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。 ②症状缓解期：吸入后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。 ③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。 ④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度，可在肺水肿出现之前猝死。 6.1.2诊断 ①刺激反应：在吸入后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。 ②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。 ③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。 ④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。 应防止误诊为心源性肺水肿，要注意一般肺水肿与ARDS的区别。 6.1.3ZL 6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度，有中毒可疑者，如无进一步留观和ZL条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。 6.1.3.2预防和ZL急性肺水肿： ①一般性ZL：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束YL和护理。 ②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因ZL。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气ZL中毒性肺水肿获良好治LX果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。 ③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。 ④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性ZL或轻重度中毒时，每日20～30 mg，分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的FZ。 ⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注， 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性ZL。 ⑥预防及ZL合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可SY小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。 ⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。 ⑧其他对症及辅助ZL：咳嗽时应用ZK剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。 急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。 6.2慢性中毒 6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。 6.2.2诊断: 6.2.3ZL: 7预防 7.1接触控制 ①工艺改革:生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。 ②加强尾气处理：生产过程排出含有的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。 ③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。 ④负压生产：的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。 ⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中浓度控制在Z高容许浓度（0.5mg/m3）以下。 7.2就业禁忌证： 有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。 7.3监护性体检： 根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。 7.4个人防护及作业防护： 在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3，活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和，有条件可在合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装QL通风设备，以便发生事故时及时处理。 8标准 8.1卫生标准：我国车间空气中的MAC为0.5 mg/m3。 8.2职业病诊断国家标准：职业性机型中毒诊断标准及处理原则GB8787-88 9中毒病例 男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使溢出。在检修过程中吸入低浓度约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度中毒”。 职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。 体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。 实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16，450/mm3， 嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血， 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置 Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。 ZL经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。

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  只能PK消极 2006-02-06 00:00:00

  1编号 ICSC 编号：0007 CA号： 75-44-5 RTECS号：SY-5600000 UN编号：1076 EC编号：006-002-00-8 IMDG规划页码：2172 危险货物编号：23038 2名称 中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。 5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ，8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为Z低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。 5.2慢性毒性： 5.3诱变性：未见诱变性研究报告。 5.4致癌性：对评价的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入24和18个月，肺部未见肿瘤。 5.5致畸性：未见报道。 5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。 5.7中毒机制：所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成的活性物质遭到破坏，使表面张力增加，肺泡萎陷；③肺间质水肿，使肺组织的氧弥散面积减小，弥散间距增加，导致缺氧；④给氧状态时，肺毛细血管床淤血和肺淋巴回流障碍。 严重缺氧时还可导致心肌损害、脑病、水和电解质紊乱，甚至休克等。 6临床 6.1急性中毒 空气环境浓度在20～30 mg/m3时，即可发生急性中毒，在100～300 mg/m3时，按能10～15min，可引起重度中毒，甚至死亡。 6.1.1临床表现 急性中毒的临床经过一般可分为四期，各期持续时间与接触浓度有关。对人的毒作用存在明显剂量－反应关系。 ①刺激期（立即反应期）：一般在吸入后立即出现呛咳、胸闷、气急及眼结膜刺激症状，有时伴有头晕、头痛、恶心等，常无阳性体征。如吸入量不大，经脱离解除数日后即可痊愈。 ②症状缓解期：吸入后可有3～24h的症状缓解期，也有短至0.5～2h，长至48～72h者，此时刺激症状可缓解甚至消失，但肺部病变仍潜在进展，此期与吸入量多少有关，一般吸入量较大时，缓解期越短，病情越重，预后越差。 ③肺水肿期：在症状缓解期中肺部病变逐渐发展为肺水肿，临床表现又突然加重。可出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难、紫绀、发热、咳嗽、咯白色或粉红色泡沫痰，甚至发生休克、ARDS症状等。胸部X线检查示两肺纹理增粗、紊乱，可有不同程度的片状或云絮状或蝶翼状阴影；实验室检查可有白细胞计数，血气分析示低氧血症等，此期可持续1~3d。 ④恢复期：如大多肺水肿症状和体征在2~3d内好转，X线胸片在4~9d完全吸收，但肺功能改变可持续数周或数月方可恢复正常。吸入极高浓度，可在肺水肿出现之前猝死。 6.1.2诊断 ①刺激反应：在吸入后48h内出现一过性的眼及上呼吸道粘膜刺激症状，肺部无阳性体征，X线胸片无异常改变。 ②轻度中毒：咳嗽、气急、胸闷或胸痛，肺部可有散在干性罗音。X线胸片上见肺纹理增强或边缘模糊，符合支气管炎或支气管周围炎病变。血气分析：在呼吸空气时，动脉血氧分压正常或低于预计值1.5~3kPa。 ③中度中毒：呛咳，咯少量痰，可由血痰、气急、胸闷或轻度呼吸困难，轻度紫绀，肺部出现干罗音或局部有湿罗音。X线胸片表现：两肺纹理增强，边缘模糊，并出现网状及粟粒状阴影，或局部有散在点片状模糊阴影，两肺野透亮度减低 ，符合间质性肺水肿的X线改变。血气分析：在吸入小于50％浓度氧时，能维持动脉血氧分压大于8kPa。 ④重度中毒：出现频繁咳嗽，咯大量白色或粉红色泡沫痰；呼吸窘迫，明显紫绀，两肺有广泛的干、湿罗音。可出现纵隔及皮下气肿、气胸、急性呼吸或循环功能衰竭。心肌损害、昏迷。X线胸片表现：两肺弥漫分布大小不等、密度不均和边缘模糊的片状、云絮状或棉团阴影，有的相互融合成大片状阴影，符合肺泡性肺水肿的X线所见。血气分析：在吸入大于50％浓度氧时，动脉血氧分压仍低于8kPa。 应防止误诊为心源性肺水肿，要注意一般肺水肿与ARDS的区别。 6.1.3ZL 6.1.3.1现场抢救：尽快使患者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，更换污染衣服，立即安静休息，可取半卧位，适当保暖。有条件时，立即吸氧，并静脉注射地塞米松10~20mg、以及氨茶碱0.25g（加10%~25%葡萄糖20ml），安定10mg肌注，或山莨菪碱（654-2）5~20mg加10%~25%葡萄糖20ml稀释后静注。估计患者吸入较高浓度，有中毒可疑者，如无进一步留观和ZL条件，应及时转送附近医院。转送途中仍需静卧。禁止患者沐浴和站立或行走等耗氧活动。 6.1.3.2预防和ZL急性肺水肿： ①一般性ZL：可疑中毒者应静卧休息。出现肺水肿卧床，取半卧位，禁止下床大小便等活动（防止氧消耗）。适当保暖。急性期饮食以流食或半流为主。密切观察生命体征及肺部听诊的变化，并及时进行X线胸片及血气监护，以及时发现病情变化。经观察48~72h，证明无肺水肿征象者，可结束YL和护理。 ②合理氧疗：纠正和改善缺氧应视为病因ZL。一般以鼻导管供氧，流量2~5L/min，持续吸入缺氧程度和病情，可改用面罩人工手法皮囊加压给氧（即间歇正压呼吸，IPPB），或采用氧帐给氧。也有用高频通气ZL中毒性肺水肿获良好治LX果。必要时，可采取呼气末压呼吸（PEEP）。但应注意避免对心肺的不利影响，因此对心功能不全的病人应慎用，并注意有无发生气胸。 ③维持呼吸道通畅：中毒早期可应用支气管解痉剂，如氨茶碱0.25g加25%葡萄糖20ml，缓慢静注；给二甲基硅油气雾剂（消泡净，每安瓿含二甲基硅油1.5mg）喷雾吸入0.5～1安瓿；咯泡沫痰者，给1～3安瓿，间断喷雾吸入，至肺部罗音明显减少为止，对消除气道内的液气泡效果好；必要时，也可用乙醇75%～95%加入湿化瓶中吸入，有的病人不能耐受，其消泡效果较差。 ④肾上腺皮质激素的应用：原则是及早、足量和短期应用，根据病情及时调整计量及停用，常选用地塞米松。用法及剂量：预防性ZL或轻重度中毒时，每日20～30 mg，分2～3次肌注，或静注，也可口服；肺水肿时，一般每日40~80mg，分3~4次静脉注射或肌注，ARDS 时，剂量可适当增加，并主张静脉冲击疗法。一般给药2~5d，病情好转后酌情减量，用至X线胸片表现正常后停药。重症病人可给维持量继续用2周，以防肺纤维化发生，注意消化道出血的FZ。 ⑤改善肺循环：可应用〆-受体阻滞剂，山莨菪碱（654-2）5~20mg肌注，或加入25%葡萄糖20ml静注，每日3~4次；也有用山莨菪碱0.3~0.6mg静注， 每日3~4次。症状好转后停药。也可用于预防性ZL。 ⑥预防及ZL合并症：由于肺部损伤及肺水肿，利于细菌或真菌生长繁殖，以及肾上腺皮质激素的使用，故此，在整个病程中应重视预防和控制肺部感染，合理联合应用抗生素，定时做痰培养加药敏试验，严格无菌操作和病房消毒隔离制度，及时纠正休克、酸碱失调和水、电解质紊乱。心力衰竭时，可SY小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K，以增强心脏收缩力，但效果不明显 ，且易中毒。发生气胸时一般应采用保守疗法，必要时作闭式引流。 ⑦严格控制出入水量：避免大量饮水或其他饮料。尽量减少静脉输液量并控制滴速。对肺水肿患者，一般主张维持出入水量负平衡，每日液体入量控制在2000ml，以维持有效血容量为度。必要时可用小剂量利尿剂。 ⑧其他对症及辅助ZL：咳嗽时应用ZK剂；烦躁不安或焦虑时应用安定镇静；能量合剂、维生素C及B族维生素、10%葡萄糖溶液等，对改善代谢和神经、心脏功能有一定作～用。必要时，在中毒后期小量输新鲜血液，对提高抗感染能力有帮助。 急性中毒病愈后，即使重症中毒者，一般也不留后遗症。 6.2慢性中毒 6.2.1临床表现：迄今未见慢性中毒报道，据国外报道，浓度在0～0.4mg/m3，少数时间达2mg/m3，没有发生中毒。国内对昨业工人调查、浓度为0～0.67 mg/m3、中位数浓度0.02 mg/m3接触工龄平均4.9年，工人肺功能无明显改变。 6.2.2诊断: 6.2.3ZL: 7预防 7.1接触控制 ①工艺改革:生产应取缔落后的手工操作、合成装置应安装自动控制系统、减少工人解除机会。 ②加强尾气处理：生产过程排出含有的废气宜用氨水或碱液喷淋、废水用碱性物质（氢氧化钠，碳酸钠）处理。 ③遵守安全操作规程：在生产操作中严格控制加料量、避免因反应激烈而发生跑料事故。 ④负压生产：的生产和使用在密闭隔离室内进行。反应器和管道均应保持负压。输料须用真空抽吸。 ⑤定期检修：生产设备应经常维修，检修前设备应以氮气充分置换后再性空气置换，官倒用水蒸汽吹洗，经检测合格后方可进行检修。生产设备应采用耐腐蚀的泵、阀门和管道，防止跑、冒、滴、漏，昨夜区应安装自动连续检测和报警设备，使工人操作带空气中浓度控制在Z高容许浓度（0.5mg/m3）以下。 7.2就业禁忌证： 有精神病、心脏病、活动性肺结核、支气管哮喘、反复发作的慢性支气管炎和肺气肿者，均不宜从事本作业。 7.3监护性体检： 根据卫生部卫监发（1997）第60号文件规定，我国对从事生产的昨夜工人每二年进行一次监护性体检，检察项目主要有内科、眼科、耳鼻喉科检察，胸部X线摄片、肺通气功能等。 7.4个人防护及作业防护： 在检修或取样时，必须佩带过滤式防毒面具（内装苏打石灰颗粒2/3，活性炭颗粒1/3），高浓度时宜佩带供氧式呼吸器。检修时至少两人操作。微量泄漏时可用水蒸汽冲散，较大量时，可用液氨喷雾中和，有条件可在合成岗位装置液氨喷淋器，在密闭反应室内安装QL通风设备，以便发生事故时及时处理。 8标准 8.1卫生标准：我国车间空气中的MAC为0.5 mg/m3。 8.2职业病诊断国家标准：职业性机型中毒诊断标准及处理原则GB8787-88 9中毒病例 男，30岁，某染化工厂干部，因参加检修时吸入低浓度，3d后，胸闷、气急、心悸、咳嗽、无力等症状加重，于1980年1月22日急诊入院。患者1月19日上午10时与车间主任一起检查车间内设备管道泄漏情况，发现二苯酯U型压力表异常，决定拆开压力表。因拆开前反应管道的尾气未排空，尾气管道漏气，使溢出。在检修过程中吸入低浓度约2～3h。下班后感胸闷、气急、心悸、呛咳、无力等突然加重，于下午6时急诊入院。诊断为“急性轻度中毒”。 职业史: 1968～1972年系该厂司炉工，1972年至今任干部，平时健康，未婚，无烟酒嗜好。 体格检查: 体温37.8℃，脉搏160/min，呼吸26/min，血压120/70mmHg。一般情况较差，神清，能平卧。全身皮肤潮湿，唇轻度紫绀。眼结膜充血(+)，咽充血。气管居中，胸廓对称，呼吸运动正常。心率160/分，律齐，无病理性杂音。两肺呼吸音低，未闻及干湿罗音，腹平软，肝脾未扪及。四肢活动正常，病理反射未引出。 实验室检查： 血常规:血红蛋白16.4%，红细胞545万/mm3，白细胞16，450/mm3， 嗜中性81%，淋巴19%。尿常规正常。血气分析:ph7.47，Pco235mmHg，，碱剩余+2.5mEq/L全血， 标准重碳酸26mEq/L血浆，实际重碳酸25mEq/L血浆，Pco2106mmHg二氧化碳结合力42.9 ml/100ml，钾4.7mEq/L，氯415mg%。肝功能正常。心电图T波Ⅱ、aVf导联倒置 Ⅱ、V4～V6低平。X线胸片示两肺中下野肺纹理增多、增粗，边缘模糊，部分形成网状结构，肺门阴影增宽，两肺野透亮度减低。 ZL经过： 入院后立即吸氧，碱性液超声雾化吸入，青、链霉素肌肉注射。地塞米松及能量合剂加入10%葡萄糖500ml内静脉点滴。非那根肌肉注射。口服可待因糖浆，经上述处理后，患者咳嗽、胸闷、气急等症状未见明显改善，口唇及颜面皮肤轻度紫绀，心率达160次/分，汗多、尿少。因而加大氧流量、记出入量，增加激素用量；防止心衰应用西地兰；积极控制肺部感染，该用红霉素静脉点滴，适当应用镇静剂，肌肉注射安定，为营养心肌加用能量合剂等。经上述积极抢救3d后，病情基本稳定，10d后病情明显好转，共住院23d痊愈出院。 你好好笑了啦，是气体，哪会有图片？~~

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  ddsafdasfeafa 2006-02-06 00:00:00

  -------------------------------------------------------------------------------- 1编号 ICSC 编号：0007 CA号： 75-44-5 RTECS号：SY-5600000 UN编号：1076 EC编号：006-002-00-8 IMDG规划页码：2172 危险货物编号：23038 2名称 中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，大于40mg/m3的较高浓度引起支气管痉挛而造成窒息。 5.1急性毒性：人的嗅觉阈为0.4～4mg/m3 ，8 mg/m3对眼和鼻有轻度刺激作用20mg/m3对咽喉、眼和上呼吸道强烈刺激作用。100mg/m3吸入30min 引起中毒，200 mg/m3吸入5 min为Z低致死浓度，360 mg/m3吸入3 min可致死。 5.2慢性毒性： 5.3诱变性：未见诱变性研究报告。 5.4致癌性：对评价的致癌性无合适的研究报告，仅在一篇综述中有人提到20只豚鼠分别吸入24和18个月，肺部未见肿瘤。 5.5致畸性：未见报道。 5.6体内转归：吸入到上呼吸道可部分被滞留，如兔和猴平均滞留25%，其中70%左右可经呼吸道排出，吸入肺部的逐渐水解。水解产物被肺组织缓冲，一般在吸收进入血液前即基本消失。反复短时接触，无相加作用，无明显蓄积作用。 5.7中毒机制：所致中毒性肺水肿，一般认为是由于吸入的，经水解产生氯化氢刺激呼吸道深部所致，近来认为可能是：①分子中的羰基同肺组织细胞内的蛋白质、酶等发生酰化反应，阻挠了细胞的正常代谢，肺泡上皮和肺毛细血管通透性增强；②肺泡壁上脂蛋白组成%B

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  胡桃骑士小丸子 2006-02-06 00:00:00

  去图书店就有

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  Genius阿森 2006-02-06 00:00:00

  中文名称：；碳酰氯；碳酰二氯；氯甲酰氯；氯羰基氯 英文名称: Phosgene; Carbonyl chloride ; Carbonyl dichloride; Chloroformyl chloride 3理化特性 化学式：COCL2 分子质量：98.92(1ppm≈4.05mg/m3 ) 性状：常温下无色气体，有特殊霉干草或烂水果样气味，高浓度有辛辣气味，可压缩成无 色液体。 沸点：8.3℃ 熔点：118℃ 相对密度：1.4（水＝1）；3.4（空气＝1） 蒸气压：161.6kPa(25℃)；156.76kPa(20℃) 挥发性： 溶解度：微溶于水，易溶于醋酸、苯、甲苯和许多液态烃类等。 闪点： 自燃温度： 爆炸极限： 油水分配系数： 4危险性 遇水缓慢分解生成二氧化碳和氯化氢。遇热分解产生有腐蚀性气体。若遇高热，容器压增大，有开裂和爆炸的危险。污染时贴地面扩散，高浓度染毒区域，常温下可持久30min，在-20℃时可达2～4h。易被活性碳吸附。 5毒理 属高毒类，系窒息性毒气。毒性比氯气大10倍，吸入主要损害呼吸系统，开始出现典型的眼和上呼吸道刺激症状，经一段症状缓解期后可出现肺水肿，

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