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  詠跍k9Zh之 2013-08-26 00:00:00

  【药理药效】 　　1、抗动脉粥样硬化作用：采用原位杂交技术探讨了Tan ⅡA磺酸钠(简称DS-201)对血管平滑肌细胞增殖相关基因c-myc表达的影响，发现巨噬细胞源性生长因子可明显促进平滑肌细胞c-myc高表达，导致平滑肌细胞增殖，而DS-201能阻止这种作用，使c-myc表达水平下降，YZ平滑肌细胞增殖。提示DS-201可能通过阻止血管平滑肌细胞增殖而起到抗动脉粥样硬化作用。 　　2、缩小心肌梗死面积：对各种类型的心绞痛均有一定改善作用，对急性心肌梗塞伴剧烈疼痛症状者亦有显著的缓解作用；利用结扎狗冠状动脉前降支的心肌梗死模型，静注DS-201，结果心肌梗死范围缩小，LX非常显著。冠状动脉内给药后同样显著缩小狗心肌梗死面积，其LX与潘生丁相当。 　　3、降低心肌耗氧量：降低心肌耗氧量有利于缺血性冠心病的ZL。阻断狗冠状动脉血流后，对照组静注生理盐水其左室舒张压上升，而静滴DS-201的试验组则明显降低。说明DS-201可能通过降低左心室壁张力和心脏体积而降低心肌耗氧量。 　　4、心肌缺血-再灌注损伤中的作用：采用膜片钳全细胞式记录方法，观察了Tan ⅡA对豚鼠单个心室肌细胞跨膜电位及L-型钙电流的影响。结果证明，Tan ⅡA具有类异搏停样L-型钙通道阻断剂作用，可用于心肌缺血-再灌注损伤和心律失常的FZ。利用家兔心肌缺血-再灌注模型，观察了缺血-再灌注后心肌2，4-亚甲二氧(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清肌酸激酶(CK)活性变化及DS-201对上述指标的影响。结果表明，缺血-再灌注心肌MDA含量显著升高，SOD活性明显下降，同时血清CK活性显著升高，缺血和再灌注前给予DS-201(5 mg/kg)能显著降低心肌中MDA的生成和减少心肌CK的释放。用化学发光法显示DS-201对超氧阴离子、羟基自由基和过氧化氢有消除作用。由此推测消除氧自由基是TanFZ心肌再灌注损伤的机制之一。买长江用离体大鼠工作心模型，研究了Tan对心肌保护效果，并与异搏停对比。证实Tan心肌保护效果优于异搏停，作用机制与减少氧自由基有关。 　　5、接心血管作用：实验表明，DS-201对小鼠和大鼠体外血栓形成，血小板聚集功能均有YZ作用。 　　6、扩张冠状动脉，显著增加冠状动脉血流量，减慢心率，增加心肌收缩力，改善缺氧后引起的心肌代谢紊乱及心功能，从而提高心肌耐缺氧能力。 　　7、YZ凝血； 　　8、促进组织修复； 　　9、降低血脂； 　　10、保护红细胞和YZ细菌生长，同时具有保护红细胞膜的作用。 　　11、有钙通道阻滞作用。 　　【适 应 症】可用作冠心病心绞痛和心肌梗塞、脑动脉和视网膜动脉及外周静脉血栓形成、白塞氏综合征、结节性红斑。 　　【不良反应】毒性很小，部分病人肌注时可有局部疼痛。个别人发生皮疹，停药后即消失。 　　【用法与用量】肌注、静注或静滴：40-80mg/次，1次/d。加于25%葡萄糖20ml中推注或加于5%葡萄糖液250-500ml中静注。 　　【临床药物应用】可用于冠心病、心绞痛、心肌梗死，也可用于室性早博。对冠心病病人的LX与丹参注射液相似。

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