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血涂片好坏的标准及影响因素

4劭8褠 2017-11-24 13:28:09 1667  浏览
  • 血涂片好坏的标准及影响因素

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  • mrkaki 2017-11-25 00:46:38
    1) 玻片的清洗:新玻片常有游离碱质,因此应用清洗液或10%盐酸浸泡24小时,然后再彻底清洗。用过的玻片可放入适量肥皂水或合成洗涤剂的清水中煮沸20分钟,再用热水将肥皂和血膜洗去,用自来水反复冲洗,必要时再置95%乙醇中浸泡1小时,然后擦干或烤干备用。使用玻片时只能手持玻片边缘,切勿触及玻片表面;,以保持玻片清洁,干燥,中性、无油腻。 2) 细胞染色对氢离子浓度十分敏感,在染色过程中玻片必须化学清洁,配制瑞氏染液必须用优质甲醇,稀释染液必须用缓冲液,冲洗用水应近中性,否则各种细胞染色反应异常,致使细胞的识别困难,甚至造成错误。 3) 一张良好的血片,要求厚薄适宜,头体尾分明,分布均匀,边缘整齐,两侧留有空隙。血片制好后Z好立即固定染色,以免细胞溶解和发生退行性变。 4) 血膜未干透,细胞尚未牢固附在玻片上,在染色过程中容易脱落,因此血膜必需充分干燥. 5) 染色时间与染液浓度,室温高低,细胞多少有关.染液越淡,室温越低,细胞越多,所需染色时间越长或应适当增加染液量,因此染色时间应视具体情况而定.特别是更换新染料时必须经试染,摸索Z佳染色条件. 6) 染液不可过少,以防蒸发干燥染料沉着于血片上难冲洗干净. 7) 冲洗时应用流水将染液冲去.不能先倒掉染液,以免染料沉着于血片上. 8) 染色过深可用甲醇或酒精适当脱色,Z好不复染,必须复染时,可将染液先稀释好再复染. 9) 染色时应注意保护血膜尾部细胞,不能划掉.因为体积较大细胞常在此处出现.

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包装材料透气性的测试原理及影响因素

食品药品安全向来是人们关注的重点,而包装作为食品药品品质的保障,包装材料的阻隔性能对食品药品的保质期,品质稳定性,以及防潮,舒缓反应都有重大影响,目前,材料的透气性测试与透湿性测试已经比较普及。包装材料的透气性能研究,在医药、食品行业尤其重要,其直接影响产品的质量。单一薄膜无法满足软包装的总体需求,近年来多层复合膜以不错的阻隔性、耐化学性等优势广泛应用于各领域,其中起关键作用的就是阻隔层材料。

塑料膜透气性能的测试通常利用气体透过率测试仪。济南赛成生产的GPT-203压差法气体渗透仪就能很好的起到检测效果。下面,我们就从包装材料主要的透气性原理及影响气体渗透的几点因素来认识。

包装材料的透气性原理:

气体透过量。在一个大气压差下,每平方米透过面积,24h透过的气体量(标准状况下)。

透气系数。在单位时间内,单位压差下,透过单位面积、单位厚度薄膜的透气量(标准状况下)。

气体对薄膜的透过是一个单分子扩散过程,属于质量传递过程。共包括三个步骤,当在薄膜两侧存在着浓度不同的某种气体时,气体首先溶解于薄膜之中,由于固体薄膜都有分子间隙及分子内空隙,气体在这些间隙中由高浓度向低浓度进行扩散,较后在膜的另一面向外蒸发。气体对薄膜的渗透就是由无数个单分子对薄膜的渗透构成的。

不同的气体(例如:氧气、氮气、二氧化碳等)对同一种包装材料的透气系数是不同的。在食品包装中,主要研究的是氧气对包装材料的透过性能,即包装材料的透氧性能。

影响气体渗透性的因素有以下几点:

①分子链的极性。在高聚物材料中,非极性材料有聚乙烯、聚丙烯、聚丁二、聚四氟乙烯等;弱极性的有聚苯乙烯、聚异丁烯、天然橡胶等;极性聚合物有聚氯乙烯、尼龙、聚甲基丙烯酸甲酯等;强极性的有酚醛树脂、聚酯、聚乙烯醇等。极性分子的相互力大,内聚能密度高,阻隔性好,扩散系数低。

②分子链的刚性和侧基。分子链刚性大、主链不灵活的材料玻璃化温度高的材料气体透过率较低。分子链侧基不对称,高聚物自由空间大,透过率就相对较高。

③结晶度。结晶度高,分子链排列愈紧密,气体透过结晶性物质比透过无定性物质需要更多的扩散活化能,因而阻隔性更好。一方面结晶性高聚物的透过率低于无定型高聚物,另一方面,同一种高聚物中结晶度高的优于结晶度低的

④高聚物的密度。与结晶度相似,高聚物密度高、阻隔性好、渗透率低。

⑤取向度。通过改变高聚物的拉伸取向可显著降低气体透过率,特别对结晶高聚物,取向可使晶体按一定方向重新排列起来还可以促进结晶,使得渗透剂分子需经过更为曲折的路径才能透过包装材料。

⑥湿敏度。有些高聚物含有羟基-OHI、酰胺基-CNH-等,对水敏感,当水分子渗入,形成氢键,使高聚物膨胀、松弛,使透气性增加。另外一些含酯基一C-0一、氯基乕C=N的高聚物,虽然吸水,但不影响阻隔性,因为不取决于氢键。

⑦温度。总体上,气体或液体在高聚物中的透过率随温度升高而增加。这是因为,随着环境温度的升高,影响塑料薄膜阻隔性因素都会有相应变化,聚合物分子键的刚性下降,内聚度下降,自由体积加大。环境温度的升高还会使经过拉伸取向的聚合物分子链间的取向能降低。这些变化使薄膜的透过率随着环境温度的升高而加大。

济南赛成仪器一直致力于为大部分国家客户提供高性价比的整体解决方案,公司的核心宗旨就是持续创新,打造高精尖检测仪器,满足行业内不同客户的品控需求,期待与行业内的企事业单位增进交流和合作。

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2022-06-27 17:07:59 309 0
影响包装材料阻隔性的因素及测试方法

包装作为产品安全的防线,包装材料的阻隔性能就是保证产品安全的一个重要手段,它可以保证产品保质保鲜,保证预期的货架寿命,减少因产品变质而引起公众疾病的危险。

在包装材料的生产和使用过程中,存在着很多影响材料阻隔性的因素,因此,我们先来看哪些因素影响着材料的阻隔性。

一.影响因素:

1.材料自身的影响:

高分子的立体结构、结晶程度、链取向、亲水性、表面性能、添加物、厚度、和多层结构等自身因素都会不同程度地影响材料的阻隔性。

2.外部因素的影响:

环境温度的影响:温度每升高1℃,材料的渗透率会增加5~7%

环境湿度的影响:相对湿度会影响含氢键的极性高分子, 在高湿度的情况下,象NYLOR、EVOH等材料的透气率会产生突升。

因此,我们在研究包装材料的阻隔性能时,就必须要考虑到材料的特性,以及材料使用时的内、外部环境。

二.阻隔性的测试方法:

1.透氧测试:

压差法透氧测试遵循标准GB/T 1038-2000、ISO 15105-1、ISO 2556、ASTM D1434、JIS K7126-1、YBB 00082003等等,济南赛成自主研发的济南赛成自主研发的气体透过率测试仪,主要基于压差法的测试原理,是一款专业用于薄膜试样的气体透过率测试仪,适用于塑料薄膜、复合膜、高阻隔材料、片材、金属箔片在各种温度下的气体透过量和气体透过系数的测定。

2.透湿测试:

1)红外传感器法

红外传感器法透湿性测试仪:遵循标准ISO 15106-2、ASTM F1249、GB/T 26253、TAPPI T557、JIS K7129、YBB 00092003-2015等等,济南赛成自主研发水蒸气透过率测试仪基于红外法测试原理,为中、高阻隔性材料提供宽范围、高效率的水蒸气透过率检测,适用于塑料薄膜、复合膜等膜、片状材料与医疗、建材领域等多种高阻隔材料的水蒸气透过率的测定。

2)称重法(杯式法)

称重法(杯式法)水蒸气透过率测试仪 :遵循标准GB/T 1037、GB/T 16928、ISO 2528、ASTM E96、ASTM D1653、TAPPI T464、DIN 53122-1、JIS Z0208、YBB 00092003-2015等等,济南赛成水蒸气透过率测试仪基于杯式法测试原理,是一款专业用于薄膜试样的水蒸气透过率测试仪,适用于塑料薄膜、复合膜等膜、片状材料与医疗、建材领域等多种材料的水蒸气透过率的测定。通过水蒸气透过率的测定,达到控制与调节材料的技术指标,满足产品应用的不同需求。

济南赛成仪器一直致力于为大部分国家客户提供高性价比的整体解决方案,公司的核心宗旨就是持续创新,打造高精尖检测仪器,满足行业内不同客户的品控需求,期待与行业内的企事业单位增进交流和合作。

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如何用显微镜观察人血涂片?
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2017-09-23 07:33:14 936 2
文献解读 ︱抑郁症的影响因素及研究模型

        抑郁症是最常见的情感障碍疾病,2020年据世界卫生组织统计,全世界预计现有3.5亿人患有抑郁症,但是抑郁症的发病机制目前尚未完全清楚。因此,了解抑郁症的影响因素,以此为基础来研究人类抑郁症的发生、发展和FZ措施举足轻重。本文节选、翻译于《The future of rodent models in depression research》,梳理了常见的5个抑郁症影响因素以及ZD介绍了应激因素下的多个动物模型。后续我们将整理抑郁症模型的检测方法Protocol和其他情绪类的资料分享,敬请期待。

       现已发布:精神分裂、药物成瘾、学习记忆部分Protocol,感兴趣的朋友可以上方点击查看我们往期文章。

 

影响因素一

应激/压力(Stress)

       生物体对应激暴露的反应,取决于它是否有能力激活有效的应对策略,使其能够适当地处理应激并保持内在平衡。应激诱导的精神病理状态,如重度抑郁,主要表现为应对策略的不足或失调。


慢性社交挫败应激(Chronic social defeat stress,简称CSDS):

       慢性社交挫败应激是建立应激诱发抑郁症模型中流行的临床前范式之一,能在各年龄段雄性和雌性啮齿类动物中模拟,且这一模型与人类生活具有高度的转化相关性(Pryce et al., 2017)。模型建立原理是将受试的啮齿动物与具有攻击性的啮齿动物放一起,使其感受社交挫败应激。这一模型下的动物通常会表现出一些类似抑郁的行为(如社交回避行为、蔗糖偏好降低、奖励阈值增加、悬尾试验和强迫游泳试验中不动性状态增加、认知障碍和快速动眼睡眠期异常等)。

 

 

社交接触不稳定性(Social instability):

       社交接触不稳定性模型可以在各年龄段雄性和雌性啮齿类动物中模拟,通过改变笼子里的伴侣或通过将动物在社交隔离和社交拥挤的不同状态之间轮换来实现。经历此模拟的啮齿动物除了表现出各种神经分子表达差异外,还表现出一系列类似焦虑和抑郁的行为(Nowacka- Chmielewska et al., 2017)。

 

 

满足感缺失(Loss of enrichment):

       有关研究(Holmes et al., 1967)表明,与所爱的人失去正常联系(如离婚或监禁)是个人生活中压力ZD的五件事之一,而满足感缺失模型即用于模拟人类生活中的这种失落感。此模型的建立的原理是将动物前期放在各方面令其满足的环境中,再随后将环境改变使得令其满足的条件都消除,通过识别某些条件的消除能引起动物类似抑郁的表型来明确模型建立的具体方法;在啮齿类动物中,消除物质满足感远比消除社交满足感的影响大得多。


应激的社交传递(Social transmission of stress):

        一项临床研究报告(Wojcicki et al., 2015)称,目睹母亲抑郁的儿童出现神经发育问题的几率增加。这一现象在抑郁症研究中称之为应激的社交传递。在啮齿动物模型中,会通过以下方法来模拟这一现象:将一只未受应激的动物与一只受过应激的同类动物放在一起,或者让这只未受过应激的动物见证另一个同类动物受应激的过程,这些影响会导致原本未受应激的动物出现抑郁类症状。需要注意的是,这一模型在啮齿类动物中存在性别差异:雌性个体之间会缓冲这种应激的社交传递的影响,而雄性个体之间则加剧这种影响。

 

 

早期经历应激(Early life stress):

       不利的早期生活经历,如童年被忽视,是发展精神障碍(如抑郁症)的重要风险因素(Infurna et al., 2016)。在抑郁症的动物模型研究中,母系分离是这一模型的模拟方法,即在动物的幼年期将其与母本分离。这一模型并不适用于所有动物类型,也存在性别差异,目前仅在雌性小鼠的模型研究中发现类似抑郁的行为,且这种抑郁行为在动物幼年期即出现,在成年期更为严重。

 


皮质酮增多(Corticosterone supplementation.):

       抑郁症的主要临床特征之一是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)异常活动,且这种活动受抑郁症的临床亚型的影响。HPA高活性发生在忧郁型抑郁症中,这与外周血管皮质醇水平的增加有关;而HPA低活性或正常的皮质醇水平则出现在非典型抑郁症中。HPA轴失调与负反馈系统障碍相关,负反馈系统障碍之后调节应激诱导的皮质醇(啮齿类动物中的皮质酮)释放到外周循环中,由此产生的下游效应造成抑郁症的神经分子和行为表型(Anacker et al., 2011)。

        在临床前研究中,通过在啮齿类动物模型中注射、皮下埋植、微型渗透微型泵等方法实现皮质酮给药,或将皮质酮添加到动物的饮用水中,从而来模拟HPA亢进的模型。然而,此模型很难控制皮质酮输送速率和血浆水平的一致性,可通过单独饲养(但这本身就是一个应激条件)、植入跟踪芯片或建立阈值等方法改善。

 

 

习得性无助(Learned helplessness):

       习得性无助是一种状态:个体认为他们既无法逃脱也无法控制他们所处的压力环境;这种状态进一步增加了它们对所处环境的厌恶。在啮齿类动物模型中,习得性无助诱发抑郁行为的两个重要特征(Maier et al., 2016)是,它们源于厌恶体验(如电击)的不可控或不可避免的性质,而不是体验本身;且这一体验独立于环境。常见的造模方式有通过穿梭箱等设备连续给予动物无法控制或预知的厌恶性刺激(如电击)。习得性无助通常是短暂的,但可以通过将动物再次放于原始应激源的环境中(即使不再给电击)来延长这种情绪。

 

 

影响因素二

药物诱导的戒断反应(Drug- induced withdrawal)

       有数据支持,抑郁症和药物戒断在症状和病理生理学上表现出高度的相关性和重叠性(Barr et al., 2005)。相关研究标明,抑郁症不仅与精神刺激剂的戒断相关,也与包括酒精等在内的其他物质的戒断有关。研究这一动物模型有助于研究药物滥用与抑郁症共病的临床症状。通常,用一套操作箱设备让动物实现自我给药或颅内自我刺激,给动物制定递增剂量或恒定剂量的习惯化给YF案之后停药,停药期间,动物自我刺激的阈值升高,提示快感减退,随即出现抑郁行为。

 

 

 

影响因素三

免疫系统相关的模型(Immune system- based models)

       自1990年的研究表明抑郁症与炎症与T细胞活化相关(Maes et al., 1990)以来,近30年里关于抑郁症与炎症之间的联系被大众广泛接受与研究。目前已经开发了许多基于免疫系统的模型来研究重度抑郁症和其他精神疾病,例如母体免疫激活和脂多糖内毒素(如脂多糖S)或促炎细胞因子(如干扰素-α)的给药等模型。另一方面,大量文献表明啮齿类动物应对社会应激时会导致与多种神经递质和神经肽系统改变相关的持续性神经炎症,而这些改变和炎症可能是动物面对应激后观察到抑郁行为表型的基础。


影响因素四

性别差异(Sex differences)

       在现实生活中,抑郁症的群体分布以及一些抗抑郁药物的ZL上存在性别差异。尽管抑郁症在女性中比男性更普遍(几乎是2:1)(Otte et al., 2016),但绝大多数临床前和临床研究都是在男性个体中进行的。最初,这种方法产生的原因是人们认为,在动物发情周期的不同阶段,雌性获得的数据比雄性的数据更不稳定。然而,对临床前数据的meta分析表明,在一系列行为、生理或分子特征方面,处于发情阶段的雌性啮齿动物与雄性啮齿动物在数据上没有差异,而事实上,影响该数据的ZD因素是动物的饲养环境。尽管如此,生活中男性和女性个体在情绪的基础水平以及对外界刺激(如压力或药物)的反应上通常是不同的。目前虽尚无明确机制阐明性别因素在抑郁症发SF展中的差异,但在动物模型中的一些见解有望提供关于情绪障碍性别差异的致病机制和当前抗抑郁ZL反应的重要信息。

 


影响因素五

代际/隔代遗传的应激(Inter- and transgenerational stress)

        越来越多的流行病学证据引发出一个理论:压力诱发的精神病理学(如抑郁症)可通过代际和隔代遗传的方式传递(Bowers et al., 2016)。为了研究这个现象,雄性动物在受孕前和雌性动物在妊娠期或产后都可能受到应激的影响,然后观察其后代是否出现类似的抑郁行为,旨在理解遗传谱系对抑郁症发病风险的影响。但是这一方法同时也备受争议,主要是因为实验结果的稳定性值得怀疑,以及在人类中一些能产生多重效应的现实因素(如环境和文化传承的作用等)在研究中没有被考虑到。

 

 

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【原文献】

Gururajan A., Reif A., Cryan J. F., et al., The future of rodent models in depression research[J]. Nat Rev Neurosci. 20. 686-701(2019).

【参考文献】

1.Pryce, C. R. & Fuchs, E. Chronic psychosocial stressors in adulthood: studies in mice, rats and tree shrews. Neurobiol. Stress 6, 94–103 (2017).

2.Nowacka- Chmielewska, M. M., Kasprowska-Liskiewicz, D., Barski, J. J., Obuchowicz, E. & Malecki, A. The behavioral and molecular evaluation of effects of social instability stress as a model of stress- related disorders in adult female rats. Stress 20, 549–561 (2017).

3.Holmes, T. H. & Rahe, R. H. The social readjustment rating scale. J. Psychosom. Res. 11, 213–218 (1967).

4.Wojcicki, J. M. et al. Telomere length is associated with oppositional defiant behavior and maternal clinical depression in Latino preschool children. Transl Psychiatry 5, e581 (2015).

5.Infurna, M. R. et al. Associations between depression and specific childhood experiences of abuse and neglect: a meta- analysis. J. Affect. Disord. 190, 47–55 (2016).

6.Anacker, C., Zunszain, P. A., Carvalho, L. A. & Pariante, C. M. The glucocorticoid receptor: pivot of depression and of antidepressant treatment? Psychoneuroendocrinology 36, 415–425 (2011).

7.Maier, S. F. & Seligman, M. E. Learned helplessness at fifty: insights from neuroscience. Psychol. Rev. 123, 349–367 (2016).

8.Barr, A. M. & Markou, A. Psychostimulant withdrawal as an inducing condition in animal models of depression. Neurosci. Biobehav. Rev. 29, 675–706 (2005).

9.Maes, M. et al. Immune disturbances during major depression: upregulated expression of interleukin-2 receptors. Neuropsychobiology 24, 115–120 (1990).

10.Otte, C. et al. Major depressive disorder. Nat. Rev. Dis. Prim. 2, 16065 (2016).

11.Bowers, M. E. & Yehuda, R. Intergenerational transmission of stress in humans. Neuropsychopharmacology 41, 232–244 (2016).

 

 


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