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在这项研究中，酶ADAR1能够对微RNA（microRNA, miRNA）序列进行编辑。通过仅仅将一种miRNA中的一个碱基交换为另一个碱基，ADAR1能够改变细胞利用这种精心打造的系统控制哪些基因在哪些时间开启或关闭。

已知ADAR1促进癌症发展和产生耐药性。在这项研究中，Jamieson团队利用人急性转化期（blast crisis）慢性粒细胞白血病（chronic myeloid leukemia, CML）干细胞和接种这些细胞的小鼠，确定了ADAR1在控制白血病干细胞中的作用。

研究人员发现一系列分子事件。首先，携带促进白血病的基因突变的白细胞变得对炎性信号更加敏感。这种炎性反应激活ADAR1。接着，高度活化的ADAR1编辑系统对被称作let-7的miRNA进行编辑。Z终，这种活性增加细胞再生或者说自我更新的能力，将白细胞前体转化为白血病干细胞。白血病干细胞促进一种侵袭性的耐药性的急性转化期CML产生。

Jamieson说，“这是促癌炎性信号与RNA编辑驱动的将前体细胞重编程为白血病干细胞之间存在的机制上的关联。”

在了解ADAR1编辑系统如何工作后，Jamieson团队寻找一种阻止它的方法。通过利用小分子化合物YZ对炎性信号的敏感性或YZADAR1，研究人员能够抵消ADAR1对白血病干细胞自我更新的影响，因而能够恢复let-7的作用。当利用一种被称作8-Aza的小分子对急性转化期CML干细胞处理时，相比于未经处理的CML干细胞，这些细胞的自我更新能力下降了大约40%。

Jamieson说，“基于这项研究，我们认为检测ADAR1活性将是预测癌症发展的一个重要指标。此外，YZ这种酶代表着具有活跃炎性信号的肿瘤干细胞的一个独特的有ZL价值的弱点，这使得这些细胞可能对炎性信号的药物YZ剂或当前正在开发中的选择性ADAR1YZ剂作出反应。