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- 【导读】 当一个基因发生突变并使一种酶变得极度活跃时,会发展为慢性骨髓性白血病,从而导致骨髓中的造血干细胞迅速成长为异常细胞。这种酶——Abl激酶,是激酶家族的一员,充当我们细胞中...
当一个基因发生突变并使一种酶变得极度活跃时,会发展为慢性性白血病,从而导致中的造血干细胞迅速成长为异常细胞。这种酶——Abl激酶,是激酶家族的一员,充当我们细胞中许多功能的一个开关。在慢性性白血病中,可以用结合该酶特定部位的药物,靶定极度活跃的Abl激酶并阻断它,旨在Z终杀死快速增长的癌细胞。然而,ZL往往受限于一个事实,那就是,癌细胞可以使自己适应并产生耐药性。
Abl激酶可以“打开”某些参与许多细胞功能(包括细胞生长)的分子。在慢性性白血病中,包含Abl激酶编码基因的染色体,与另一条染色体互换,导致被称为“费城染色体”的现象。当这个突变发生在的血液干细胞中时,Abl激酶会与另一种蛋白质融合,变成一种解除管制的、活跃的酶。这致使大量造血干细胞发育成为异常类型的白血细胞,从而产生慢性粒细胞白血病。
为了ZL这种类型的白血病,我们研究组使用的药物能够特异结合并阻断Abi激酶的一个部位(称为活性部位)。顾名思义,这是结合分子并打开它们的酶部位。因此,用药物阻断活性部位,可停止费城突变所致的Abi激酶极度活跃,减缓甚至消除异常的癌血细胞生成。问题是,靶定Abi激酶的活性部位,往往会导致癌细胞适应并产生耐药性,使它们更加难以杀死。
目前,我公司相关专家带领的一个研究小组,发现了一种新的方法,可间接阻断Abi激酶的活性。可以系统地使Abi激酶发生很小的策略性突变,这使得它的三维结构发生改变。然后,他们检测了该酶的每种突变版本,以探讨它的功能是否会发生改变。
研究小组基于以前的研究——表明Abl激酶可由自身另一部分(称为SH2区域)间接控制,这个区域靠近活性部位。通常情况下,SH2区域通过打开和关闭活性部位来调控它。但是在费城突变的情况下,调控丧失。有关专家发现,当费城突变发生作用时,SH2区域实际上“夹住”打开Abi激酶的活性部位,迫使其进入超速。
这一发现提供了围绕Abl激酶极度活跃的分子事件的首张图片。通过阻断SH2区域,有可能调节酶的活性,并可能阻止白血病肿瘤的生长。由于SH2区域对其他激酶是共有的,有可能这种效果也能扩展到其他类型的癌症,特别是那些以激酶活性异常为特征的癌症。Z后,专家预计,这种方法能够克服肿瘤耐药性问题,因为它能提供另外一种方式来YZ这种酶,快速生长的肿瘤细胞很少会发生突变。
- 2004-07-23 16:27:07
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