细胞能源物质ATP的合成调节机制研究-混匀仪技术文章

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【导读】细胞能源物质ATP的合成调节机制研究-混匀仪技术文章细胞能源物质ATP的合成调节机制研究-混匀仪技术文章两年前，美国宾夕法尼亚大

细胞能量物质ATP-Mixer的合成及调控机理研究

细胞能量物质ATP-Mixer的合成及调控机理研究

两年前，美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的生理学教授凯文博士及其同事发现，ATP产生的基本调节因子是钙从另一个细胞间空间转移到线粒体。穿梭行为。他们发现线粒体依靠这种转运过程产生足够的ATP来满足正常细胞的代谢。
Foskett实验室和Temple University实验室的同事Muniswamy Madesh博士上个月发现了钙进入线粒体的调节机制。研究结果发表在10月26日的《细胞杂志》上。他们发现，在正常情况下，线粒体蛋白MICU1在建立适当的钙摄入水平中起可重复使用的作用。
在本周的《自然细胞生物学杂志》上发表了一篇新文章。宾夕法尼亚大学的Temple团队也是美国宾夕法尼亚大学的Temple团队发现了一种新的蛋白质及其功能。这种新的蛋白质MCUR1与MICU1类似，并且与线粒体中的单个转运蛋白钙通道MCU相互作用。钙的吸收主要受线粒体内膜电压和称为单转运蛋白的选择性钙离子通道的调节。
“但是，这种新发现的蛋白质MCUR1与MICU1的作用相反，” Foskett说。 “它似乎是一个亚基，必须与MCU结合才能用作单向钙通道。”
许多细胞质膜离子通道也需要亚基才能发挥作用。在本文发表之前，已经了解了这种线粒体途径，MCU。
维持线粒体中适当的钙水平在细胞生物学中起着重要作用：例如，通过线粒体内膜的钙通量可以调节细胞能量的产生并激活细胞死亡的途径。缺少MICU1的线粒体钙过多，产生过多的活性氧分子，ZZ导致细胞死亡。相反，在没有MCUR1的情况下，线粒体不能吸收足够的钙。这也有不利影响：细胞不能产生足够的ATP并激活自噬，这是细胞“吃掉自己”以保存营养以维持生存的一种机制。
这两篇文章中涉及的单端口功能。线粒体内膜上的钙通道允许钙进入线粒体基质。它可以做一些好事，例如促进ATP合成和健康的生物能源。它还可以做坏事，例如线粒体介导的细胞死亡，程序性细胞死亡和坏死。
由于这两篇文章，当前将单向器视为一条复杂的路线，至少包括MCU，MCU1和MICU1。由于单向转运蛋白的ZL目标是再灌注损伤，局部缺血损伤和程序性细胞死亡，因此MCUR1及其与MCU的相互作用已成为当前药物开发的目标。

从生命科学论坛转移而来

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2007-03-15 12:22:27

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