促甲状腺激素受体抗体自身抗体

1．同义词有些TSHR抗体对甲状腺起刺激作用，有些则起YZ作用。因此，通常利用各种TSHR抗体的功能或所涉及的检测来定义。“结合促甲状腺激素YZ性球蛋白（TBll）”是能与标记的TSH竞争结合TSHR的自身抗体。甲状腺刺激抗体（TSAb），是指能够刺激甲状腺细胞，导致胞内cAMP生物合成增加的自身抗体。甲状腺刺激性阻遏抗体（TSBAb），具有YZ甲状腺细胞内产生的cAMP生物合成增加的能力。

2．致病作用甲状腺刺激性抗体（TSAb）是引起新生儿GD中甲状腺功能亢进症的直接原因，是TSAb被动通过胎盘在胎儿出生数周后引起新生儿甲状腺功能亢进症。另外，在抗甲状腺药物ZL之后，TSAb在GD患者中持续存在，停药后可导致病情如复发；相反，如经ZL后TSAb消失，可能是好转的表现，甲状腺功能亢进症将在短期内缓解。

GD患者中TSAb阳性率达95％以上，TSAb偶然见于无明显甲状腺功能亢进症症状的桥本甲状腺炎患者中（通常甲状腺腺细胞受损），正常人群阴性。GD患者在妊娠期间，TSAb和甲状腺活性在围生期降低，但产后反弹。

甲状腺刺激性阻遏抗体（TSBAb）见于多数萎缩性甲状腺炎和严重甲状腺功能减退症患者，TSBAb经胎盘转移能引起暂时性新生儿甲状腺功能减退症。一些伴甲状腺肿大的甲状腺功能减退症患者TSBAb阳性，但抗体的作用还不清楚，因为这些患者的TSBAb与甲状腺功能减退症及甲状腺肿的严重程度不成正相关关系。在临床中TSBAb阴性的萎缩性甲状腺炎患者也不少，因此TSBAb在此病中的作用有待重新评价。

目前没有关于TSHR抗体的自发或诱导的动物模型的报道，用TSHR免疫鼠可发生T细胞反应，但不改变甲状腺功能。

GD和其他器官特异性自身免疫性疾病有家族倾向性，但遗传方式不是简单意义上的遗传规则。环境因素，诸如紧张、感染、创伤、药物、营养不良、吸烟和老龄化都可能通过作用于免疫系统而改变外显率和表现度，女性患者比例高可能是相关基因的作用，另一方面是体内激素的关系。GD的患病率在同卵双生儿中为30％～60％，在异卵双生儿中为3％一9％，同卵双生儿的高患病率是GD遗传学基础的有力证据，但仅遗传因素还不能解释40％～?0％的患病率，双生儿中发病年龄差异很大，有的甚至可达10年，而且同卵双生儿中一个可以是GD患者，另一个是桥本甲状腺炎患者。但目前并不能由此得出环境因素是造成同卵双生儿不相一致的原因，免疫系统产生多种多样IgG基因和T淋巴细胞受体基因，是同卵双生儿在遗传免疫中不一致的关键。

在患GD的白种人中，除了HLA-DR3发生频率增加外，HLA-DQAl0501也显著增加，即使去除DR3阳性患者，其相对危险性达3．35。T细胞受体基因和甲状腺过氧化物酶抗体基因的研究表明两者无任何相关性。

TSH和TSHR抗体是密切相关的，事实上两者结合TSHR均是特异性的。在受体结合研究中，50kDTSHR抗体的Fab段能完全、有效地结合TSH，是有效的TSHR竞争剂，而TSHAb片段是TSH的有效拮抗剂，TSHR轻链通常为入型。

有研究报道TSHR抗原与某些细菌抗原分子间可能存在分子模拟，如结肠耶氏菌等，但目前尚未证实。即使存在交叉反应，也不一定在诱发GD中起作用。此外某些无甲状腺功能障碍的人也可检测出具有甲状腺刺激作用的TSHR抗体。

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