转化细胞转化如何调控？

转化细胞培养24h,采用ELISA、qRT-PCR、免疫细胞荧光染色和Westernblot等方法检测HH信号相关分子(Ptch1、Smo和Gli1)、TGF-β1、EMT相关分子(Rac1蛋白、肌成纤维细胞标志物α-SMA和上皮细胞标志物E-cadherin)、III型胶原mRNA或蛋白的表达。结果发现,外源性Shh上调Smo和Gli1表达,YZPtch1表达,继而激活HH信号;HH信号活化YZ肾小管上皮细胞E-cadherin的表达,上调α-SMA、III型胶原和TGF-β1的表达。环靶明干预后,Smo表达下调,进而抑
制HH信号、EMT和胶原累积,并下调TGF-β1的表达。应用TGF-β1诱导小管上皮细胞EMT,同时也上调HH信号分子Smo和Gli1的表达,下调Ptch1的表达,提示TGF-β1可诱导HH信号活化。综上所述,HH信号和TGF-β1均参与了肾小管上皮细胞EMT和胶原累积过程。HH信号活化可促进TGF-β1的表达,同时TGF-β1能激活HH信号,推测TGF-β1与HH信号可能存在交叉对话以调控EMT和胶原累积。

Hedgehog-Gli1(HH)信号通路是一条进化保守的、与转化细胞增殖分化密切相关的信号通路。正常表达的HH信号在人类发育过程中起着重要作用,但持续异常激活的HH信号可导致癌和胃癌等多种肿瘤的发生。Z近研究发现,HH信号活化与组织纤维化的发生密切相关。我们前期的研究结果显示,输尿管梗阻或者马兜铃酸诱导肾小管上皮细胞表型转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)和细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)累积过程中,HH信号均存在不同程度的活化,同时伴有转化生长因子TGF-β1的高表达。但HH信号与TGF-β1之间的相互关系及影响EMT和ECM累积的分子机制目前尚不清楚。本研究分别通过外源性重组蛋白活化HH信号和诱导TGF-β1高表达,并进行药物干预,以观察两者间的对话,评价其对EMT和ECM累积的影响。
UV法含量测定100mg100777-200401醋氯芬酸
HPLC法含量测定100mg100778-200501唑来膦酸
含量测定100mg100780-200801盐酸非那吡啶
检查用50mg100781-200501格列美脲杂质1（4-[2-（3-乙基-2-氧-吡珞啉-1-甲酰胺基）乙基]苯
含量测定100mg100782-200401盐酸阿扎司琼
检查50mg100783-200401盐酸普萘洛尔
转化细胞

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