Ugo Basile机械痛测量：临床前机械痛测量研究的一站式解决方案

疼痛(pain)是机体对损伤组织或潜在的损伤产生的一种不愉快的反应，是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。全球超过20%的人口受到疼痛的影响，给健康和经济带来了巨大负担[1]。但目前的疼痛评估与治疗方法仍无法满足临床需求，仍需要深入探索疼痛的神经机制，开发镇痛药物。

在痛觉研究中，动物实验可以为研究提供不可替代的数据支持。痛觉测量/刺激方法包含化学刺激、电刺激、冷/热刺激、机械刺激等。在临床上，神经病理性损伤更常表现为机械性异常疼痛或冷超敏反应。而如何进行痛觉反应的精准测量则成为研究中至关重要的核心过程。

动物痛觉测量/刺激方法包含冷/热刺激、机械刺激等方法。根据具体痛觉模型的不同具有不同的测量方法。由于机械刺激的实现方法更加稳定可控，已经成为最常用的疼痛测量方法[2]。在神经科学研究中，疼痛机制解析与镇痛技术开发始终是核心课题，而精准的机械痛测量技术则是破解这一难题的关键钥匙。

意大利品牌Ugo Basile以其半个多世纪的技术积淀与创新精神，成为全球科研工作者信赖的合作伙伴。旗下疼痛系列产品已经成为全球神经科学家的标杆工具并得到广泛认可，玉研仪器作为Ugo Basile的国内总代理可提供动物机械痛测量评估的一站式解决方案。

• 单独校准，测量精准：每根纤维丝都经过单独校准，偏差不大于5%；

  
  

• 自带手柄，使用方便：每根纤维丝都附带测试手柄，使用时可轻松打开形成90°角进行测试；

  
  

• 颜色标记，便于识别：每个手柄根据力值大小采用颜色表记，便于识别与选择；

  
  

• 手柄包含保护套，存放安全：不使用时纤维丝可收纳进手柄保护套，确保安全不被弯折、污染。

2024年，Gautam M等人在Nature Communications发表了研究Distinct local and global functions of mouse Aβ low-threshold mechanoreceptors in mechanical nociception[3]，通过结合小鼠遗传学、光标记电生理记录和高速成像行为分析，发现全身消融或局部激活Aβ-低阈值机械感受器（Aβ-LTMRs）均会加剧机械性痛觉过敏，全身性激活该受体则可缓解症状，并提出了这种双重机制的理论模型。

在文章中，研究者在正常小鼠与Aβ-LTMRs受体消融小鼠爪部注射完全弗氏佐剂（CFA）进行炎症疼痛造模，使用Von Frey纤维与足底热点仪测量两者的痛觉感受差异，发现消融小鼠的50%缩足阈值在短期与长期内都显著降低，热痛缩足潜伏期无明显差异，表明消融小鼠的机械痛觉敏感性升高。

• 高分辨率：力分辨率为0.1g，时间分辨率为0.1s，确保测试结果准确；

  
  

• 可查看施力曲线，调整施力速度：可通过软件实时查看施力曲线，以调整施力速度，确保实力均匀；

  
  

• 自动检测缩足：设备自动识别实验动物的缩足行为，记录刺激峰值与缩足潜伏期，无需人工判断。

• 自动均匀施力：设备可根据设置的力值与测试时间进行匀速刺激，避免人工操作带来的误差；

  
  

• 自动检测缩足：设备自动识别实验动物的缩足行为，记录刺激峰值与缩足潜伏期，无需人工判断；

  
  

• 高分辨率：力分辨率为0.1g，时间分辨率为0.1s，确保测试结果准确；

  
  

• 便于足底定位：力传感器自带折射镜，便于观察实验动物足底并进行定位。

• 均匀施加压力，结果准确：通过马达匀速推动砝码，确保压力均匀增加，避免人工施力带来的误差；

  
  

• 受压底座光滑，避免损伤动物：受压底座采用低摩擦系数材料，达到痛觉阈值后动物易缩足，避免组织损伤。

2021年，Goebel A等人在Journal of Clinical Investigation发表研究文章Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice[4]，通过行为学、电生理、荧光活体成像等方式证明了纤维肌痛综合征（FMS）的免疫球蛋白G（IgG）通过使伤害性感受神经元过敏从而造成痛觉过敏。

研究中采用ugo basile 机械压痛仪测量转移了来自正常人与FMS患者的IgG的小鼠的缩足潜伏期，证明了FMS患者的IgG会导致痛觉过敏。

图E：HC转移了IgG的小鼠的缩足阈值；FMS转移了FMS患者IgG的小鼠的缩足阈值；

图A：图例分别为转移了患者IgG、耗尽IgG的患者血清、耗尽IgG的正常人血清、耗尽IgG的患者血清。

• 均匀施加压力，结果准确：通过马达匀速推动砝码，确保压力均匀增加，避免人工施力带来的误差；

  
  

• 受压底座光滑，避免损伤动物：受压底座采用低摩擦系数材料，达到痛觉阈值后动物易缩足，避免组织损伤。

2025年，Lee Cheng-Han等人在Science advances发表了研究文章A role for proprioceptors in sngception[5]，通过化学光遗传学、行为学/药理学等方法，揭示了本体感受器对酸诱导的慢性疼痛过敏具有重要调控作用。

研究中采用ugo basile压力应用测试仪分别测量对比了正常小鼠与ASIC3基因敲除小鼠、光遗传激活不同感受器受体小鼠的腓肠肌痛觉缩足阈值之间的差异，证明了本体感受器而非伤害感受器调控“肌肉酸痛”这一酸诱导的慢性疼痛。

图A：正常小鼠与伤害性感受器ASIC3基因敲除小鼠；

图C：正常小鼠与本体感受器ASIC3基因敲除小鼠。