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- 【导读】促甲状腺激素受体(Thyrotropinreceptot,TSHR)抗体在被发现以前,认为是引起Grave疾病(GD)的原因。1956年,Adams等在研究一例垂体外因素GD患者时...
促甲状腺激素受体(Thyrotropinreceptot,TSHR)抗体在被发现以前,认为是引起Grave疾病(GD)的原因。1956年,Adams等在研究一例垂体外因素GD患者时发现一种被称作长效甲状腺刺激物(LATS)的异常甲状腺刺激物可引起GD。LATS属IgG免疫球蛋白,具有刺激甲状腺功能的作用。LATS作用颇似TSH,均可与TSHR相作用刺激甲状腺功能。通过Grave病患者的IgG对”‘PTSH与TSH受体结合的竞争YZ实验结果,证实LATS为抗TSHR自身抗体。
1.定义经过多年研究,发现在甲状腺细胞表面存在数量极少的TSHR(103一104/细胞),TSHR包含α、β亚单位,由二硫键连接,α亚单位(50kD)可溶于水,是细胞外表面结合TSH的形式,β亚单位(30kD)贯穿液态胞膜双层。
2.特性Z近已从人和鼠甲状腺组织中成功克隆出TSHR分子,TSHR与促黄体生成素(LH)序列相似,克隆表达出的TSHR以一条多肽链形式存在而非亚单位,TSHR由位于染色体14号长臂上q31的基因编码,全长超过61kD。
受体的亲水性氨基端编码的细胞外区域,与富含丙氨酸的糖蛋白序列相似,受体的羧基端包含七个疏水性膜片段,在细胞外区30~50个氨基酸之间,既是结合TSH的部位,也是维持正确的分子结构的区域。
自身抗体识别的表位横跨TSHR的细胞外区域,并不是单一的线性表位虽然人TSHR跨膜区的氨基酸序列与人LH/CG受体相似,但两者细胞外区域相同。TSHR的胞外段具有很强的免疫原性,循环中存在少量可溶性TSHR,就能有效地刺激免疫系统,导致T细胞激活。TSHR变异体mRNA不仅存在于甲状腺中,眼外肌、脂肪和成纤维细胞中也有少量存在,TSHR转录产物或cDNA片段存在于许多组织中,包括人外周淋巴细胞、脂肪组织和肌肉。此外,很有可能还包括其他组织如肾上腺和性腺,它们均具有与TSH高亲和力结合的位点。Z近发现,体细胞和生殖细胞中TSHR基因(通常在跨膜区)的突变,是调节甲状腺功能的基本因素,但这些突变不改变受体的免疫原性。仪器网-专业分析仪器服务平台,实验室仪器设备交易网,仪器行业专业网络宣传媒体。
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