西尼罗河热病原学

西尼罗河热是由西尼罗河病毒（WestNilevirus，WNV）引起的人、畜、部分鸟和禽类共患的急性传染病，因于1937年首次从非洲乌干达西尼罗河地区一名发热的妇女血液中分离到病原而得名。该病主要通过带毒蚊虫的叮咬而传播，因此多发于蚊虫活动季节，主要经蚊子传播给人、马和鸟类等，引发西尼罗河热或西尼罗河病毒性脑膜脑炎。该病分布广泛，已在非洲、中东、西亚和中亚、澳大利亚、北美等地发生和流行，引起人、马和鸟类的大量感染和死亡，给发生国家造成重大危害，1999年美国出现疫情，并于随后几年迅速扩散至全美大部分地区，导致两万多人感染，数百人死亡。

西尼罗河病毒是单股正链RNA病毒，属黄病毒科（Flaviviridae）黄病毒属（Flavivir-us），与日本脑炎病毒、墨累河谷脑炎病毒、圣路易斯脑炎病毒和昆津病毒同属日本脑炎病毒血清群。在电镜下，病毒颗粒呈球形，直径约50nm，二十面体对称，有囊膜。囊膜为单层结构，在囊膜上有一薄层突起，这些突起是以基底端嵌入囊膜的前体膜蛋白（PrM）和囊膜蛋白（envelopeprotein，E蛋白）。它们是该病毒的重要组成部分，直接影响着病毒的宿主范围、组织嗜性、复制，以及B细胞、T细胞免疫应答的激活等。病毒基因组序列长11029bp，仅有一个长的开放阅读框架（ORF）。基因组起始位置是一个短的5’非编码区（大约100个核苷酸），接着是ORF编码的3个病毒结构蛋白和7个非结构蛋白（non-struc-turalprotein，NS），其排列顺序依次为：C（capsidprotein，C蛋白）-PrM-E-NSl-NS2a-NS2b-NS3-NS4a-NS4b-NS5-3’然后是病毒基因组的非编码区（大约600个核苷酸），3’端无poly（A）尾。E蛋白为Z重要的免疫学结构蛋白，并介导病毒-宿主的结合。病毒在胞浆内复制，其复制过程与粗面内质网密切相关。病毒在内质网腔内组装后通过细胞分泌途径从细胞中释放出来，其核酸具有感染性。

西尼罗河病毒有两个不同的血清型，即血清I型和血清Ⅱ型。血清I型呈世界性分布，从西非到中东、东欧、北美和澳大利亚（昆津病毒）均有发生；而Ⅱ型主要是非洲的地方性毒株。引起人类严重疾病的毒株都属于I型。

该病毒室温条件下不稳定，紫外线、56℃以上、pH6．0以下、脂溶剂（如、等）、尿素、消毒剂（3％一8％的甲醛、2％一3％的过氧化氢、500～5000uL／I。的氯、乙醇等）、消化酶（脂肪酶和蛋白酶，包括胰岛素、胰凝乳蛋白酶和木瓜蛋白酶）等均可使病毒灭活。维持病毒稳定的Z佳条件是：一60~C保存，pH8．4～8．8。本病毒接种鸡胚卵黄囊或绒毛尿囊膜可致鸡胚死亡，不同毒株对Vero细胞的感染性存在差异，蚀斑大小也有所不同。

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